目的 探讨益母草碱(LEO)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的THP-1源性巨噬细胞焦亡的保护作用。方法 采用MTT法检测不同浓度LEO对THP-1巨噬细胞/THP-1源性泡沫细胞活力；采用油红O染色评估细胞内脂质蓄积的情况，并检测细胞内总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量以及细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)和乳酸脱氢酶(LDH)含量；采用Western blot检测细胞焦亡相关蛋白的表达水平；采用流式细胞术测定活性氧(ROS)水平。结果 随着LEO浓度的增加，细胞活性与LEO的浓度呈正相关。LEO干预后，细胞内TC和TG的含量降低，细胞内脂质积累减少，且LEO可下调细胞焦亡相关蛋白NLRP3、N-GSDMD、Cleaved Caspase-1的表达，同时经LEO处理可逆转ox-LDL诱导的ROS生成增加。结论 LEO可以减缓由ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞内脂质积累，并且可以抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞焦亡的发生。