目的：探讨苦柯胺B(KB)对脂多糖（LPS）诱导的人单核细胞白血病THP-1细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)焦亡通路的调控作用。方法：THP-1细胞经100 ng/mL佛波酯（PMA）诱导24 h成为巨噬细胞，采用CCK-8法检测KB对细胞活力的影响，确定合适的浓度用于后续实验；由LPS联合三磷酸腺苷（ATP）诱导建立巨噬细胞炎症损伤模型（LPS组），采用不同浓度KB及NLRP3炎症小体抑制剂MCC950处理细胞，通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组NLRP3、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、白细胞介素（IL）-1β、GSDMD及高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)mRNA表达，采用western blotting法检测炎症小体组分及焦亡相关蛋白的表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定细胞上清液IL-1β的含量，检测细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）释放量，Annexin-V-PE/7-AAD染色检测细胞凋亡。结果：KB浓度为12.5～400μmol/L范围内对THP-1细胞活力无明显影响。与对照组（未处理细胞）比较，LPS组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、GSDMD、HMGB-1 m RNA表达上调，经MCC950或KB处理后，上述mRNA表达水平较LPS组下降（均P<0.05）。与对照组比较，LPS组NLRP3、Caspase-1、Cleaved Caspase-1、GSDMD、GSDMD-NT、HMGB1蛋白表达量均较对照组升高，经MCC950或KB处理后上述蛋白表达下调，细胞培养上清液中IL-1β分泌量和LDH释放量降低（均P<0.05），细胞凋亡减少。结论：KB可通过抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路介导的焦亡来改善LPS诱导的THP-1细胞炎症。