目的：探讨葛根素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗（IR）的影响及可能的作用机制。方法：将3T3-L1脂肪细胞分为7组，即对照组（control组）、葛根素3μmol/L组、葛根素10μmol/L组、葛根素30μmol/L组、葛根素100μmol/L组、葛根素300μmol/L组和阳性对照组（罗格列酮10μmol/L组，RGZ组），每组6孔。采用MTT法检测细胞增殖，油红O染色法检测细胞分化。利用地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞IR模型，并给予不同浓度的葛根素进行干预，测定葡萄糖利用情况，利用细胞转染过表达TLR2（命名为Pue+oe-TLR2组）；蛋白质免疫印迹法（western blotting）测定TLR2蛋白水平；酶联免疫吸附试验测定干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果：与control组相比，葛根素各剂量组3T3-L1脂肪细胞的增殖率均无显著变化（P>0.05）。与control组相比，葛根素各剂量组3T3-L1脂肪细胞的分化明显增加（P<0.05）。与control组相比，葛根素各剂量组IR 3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量显著提高（P<0.05）；葛根素各剂量组IR 3T3-L1脂肪细胞中TLR2表达量、IFN-γ分泌量降低，GLUT4和PPARγ的水平升高（P<0.05）。Pue+oe-TLR2组TLR2的相对表达量及IFN-γ分泌量显著高于Pue+oe-NC组，PPARγ、GLUT4的相对表达量显著低于Pue+oe-NC组（P<0.01）。结论：葛根素可提高IR 3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗，缓解IR，其机制可能与抑制TLR2表达进而降低IFN-γ分泌有关。