目的:探讨长链非编码RNA miR-22宿主基因（lncRNA MIR22HG）调节miR-132-3p/Toll样受体2(TLR2)轴对急性心肌梗死（AMI）小鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响。方法:取C57BL/6J小鼠随机分为sham组、AMI组、AMI+sh-NC组、AMI+shMIR22HG组、AMI+sh-MIR22HG+antagomir-NC组、AMI+sh-MIR22HG+antagomir-132-3p组，每组10只，除去sham组外，其它组都进行冠状动脉左前降支结扎，sham组只开胸不结扎冠状动脉，其中AMI+sh-NC组、AMI+sh-MIR22HG组、AMI+shMIR22HG+antagomir-NC组、AMI+sh-MIR22HG+antagomir-132-3p组小鼠分别相对应的对尾静脉注射sh-NC、sh-MIR22HG、sh-MIR22HG+antagomir-NC、sh-MIR22HG+antagomir-132-3p。超声心动图评估小鼠心室重构和心脏功能；HE染色和Masson染色观察心肌组织病理学变化及纤维化；RT-qPCR检测心肌组织MIR22HG、miR-132-3p表达；TUNEL法检测心肌细胞凋亡；Western blotting检测心肌组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、激活型半胱氨酸蛋白酶-3(cleved caspase-3)/半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ）、collagenⅢ和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达；双荧光素酶报告基因实验分别验证MIR22HG和miR-132-3p、miR-132-3p和TLR2的关系。结果:与sham组比较，AMI组小鼠心功能显著降低，心肌组织损伤、心肌纤维化加重，心肌细胞凋亡率、MIR22HG、TLR2、cleved caspase-3/caspase-3、collagenⅠ、collagenⅢ和α-SMA蛋白表达水平显著升高，miR-132-3p和Bcl-2蛋白表达降低（P<0.05）；与AMI+sh-NC组比较，AMI+sh-MIR22HG组小鼠心功能改善，心肌组织损伤、心肌纤维化减轻，心肌细胞凋亡率、MIR22HG、TLR2、cleved caspase-3/caspase-3、collagenⅠ、collagenⅢ和α-SMA蛋白表达水平显著降低，miR-132-3p和Bcl-2蛋白表达上升（P<0.05）；下调miR-132-3p减弱了敲减MIR22HG对心肌组织的保护作用；双荧光素酶报告基因实验结果显示，MIR22HG靶向调控miR-132-3p表达，miR-132-3p靶向负调控TLR2表达。结论:抑制MIR22HG表达可通过调节miR-132-3p/TLR2轴抑制AMI小鼠心肌细胞凋亡，改善小鼠心室重构。