目的：探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG16对脓毒症诱导的肾细胞炎症和细胞凋亡的改善作用与机制。方法：应用内毒素脂多糖（LPS）在体外诱导人近端肾小管上皮细胞（HRPTEC）构建脓毒症样肾细胞模型，细胞分为对照组和LPS组。将LPS组的HRPTEC分为SNHG16过表达组（LPS+SNHG16组），过表达空载体组（LPS+vector组），SNHG16过表达联合miR-421拟似物处理组（LPS+SNHG16+miR-421 mimic组），SNHG16过表达联合线粒体丙酮酸载体-1(MPC-1)小干扰RNA(siRNA)沉默处理组（LPS+SNHG16+si-MPC-1组）。应用荧光素酶报告基因检测验证miR-421序列与SNHG16序列的结合情况以及miR-421与MPC-1 3’-UTR的结合情况。用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组HRPTEC中SNHG16和miR-421表达水平，western blotting检测各组HRPTEC中cleaved-caspase 3、Bcl-2、MPC-1的表达水平，细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测各组HRPTEC的增殖率，流式细胞术检测细胞凋亡率。酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果：与对照组比较，LPS组的细胞增殖率降低（P<0.05），细胞凋亡率增加（P<0.05），细胞中miR-421、cleaved-caspase 3和Bcl-2的表达增加（均P<0.05），而细胞中SNHG16和MPC-1的表达减少（均P<0.05），细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达增加（均P<0.05）。LPS处理联合SNHG16过表达增加了细胞增殖率（P<0.05），减少了细胞凋亡（P<0.05），抑制了细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达（均P<0.05）。而SNHG16组的上述作用均被miR-421-mimic部分逆转（P<0.05）。在LPS+SNHG16中加入si-MPC-1后，LPS+SNHG16组的上述作用均被si-MPC-1部分逆转（均P<0.05）。结论：LncRNA SNHG16通过靶向miR-421/MPC-1轴改善脓毒症诱导的肾细胞炎症和细胞凋亡。