目的：研究拟黑多刺蚁活性成分（AFPR）对脂多糖（LPS）诱导小鼠炎性骨丢失的作用。方法：取24只雄性C57BL/6J小鼠，每组6只，随机分为假手术组、模型组（AFPR 0 g/kg）、AFPR给药组（4 g/kg、8 g/kg）；第1天和第4天分别给予腹腔注射LPS溶液（5 mg/kg），饲养7 d后建立小鼠炎性骨丢失模型；利用Micro-CT扫描及苏木精—伊红（HE）染色分析法分析胫骨骨组织形态学及相关参数变化情况，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAcP）染色分析小鼠胫骨骨组织破骨细胞数量的变化情况，活化T细胞核因子（NFATc1）与组织蛋白酶K(CTSK)染色分析破骨细胞活性的变化情况，并进一步采用HE染色观察小鼠体内肝肾组织的变化情况；此外，体外实验通过TRAcP染色实验探究AFPR对破骨细胞分化的作用，利用碱性磷酸酶（ALP）染色和茜素红（ARD）染色探究AFPR对成骨细胞活性的影响。结果：与sham组相比，AFPR 0 g/kg组胫骨骨小梁明显受到破坏，破骨细胞数目明显增多（P<0.001），且破骨特异性因子NFATc1与CTSK的表达上调。与AFPR 0 g/kg组相比，不同剂量AFPR可有效增加小鼠骨组织中骨小梁厚度与数量，并且还能够抑制破骨细胞活性及其特异性因子的表达水平（P<0.001），并呈剂量依赖性；在体外实验中，与AFPR 0μg/mL组相比，AFPR能够有效抑制破骨细胞分化；但AFPR对成骨细胞的活性没有影响。结论：AFPR对LPS诱导小鼠全身炎性骨丢失具有一定的保护作用，并且可能与抑制破骨细胞活性有关。