目的:探究紫花前胡苷（NK）经磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）通路对结直肠癌（CRC）细胞生物学行为的影响。方法:将SW480细胞分为SW480组（SW480细胞未做任何处理）、NK低剂量组（L-NK组，40μmol/L NK）、NK中剂量组（M-NK组，60μmol/L NK）、NK高剂量组（H-NK组，80μmol/L NK）、H-NK+740Y-P组（80μmol/L NK+10μmol/L PI3K激活剂740Y-P处理SW480细胞）。平板克隆检测SW480细胞克隆能力；3-(4,5-二甲基噻唑-2)2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测细胞增殖能力；流式细胞术和Hoechst 33258染色检测SW480细胞凋亡能力；细胞侵袭实验（Transwell）检测SW480细胞侵袭能力；MTT法检测SW480细胞黏附情况；蛋白质印迹法（Western blotting）检测黏附、凋亡以及通路相关蛋白水平。结果:与SW480组相比，L-NK组、M-NK组、H-NK组细胞核出现缩小、破碎现象，克隆数、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、Twist相关蛋白1(Twist1)蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比例依次显著降低（P<0.05），细胞生长抑制率、细胞凋亡率以及Bcl-2关联X的蛋白（Bax）、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)、E-钙黏附蛋白（E-cadherin）蛋白表达以及细胞黏附抑制率依次显著升高（P<0.05）；与H-NK组相比，H-NK+740Y-P组克隆数、Bcl-2、N-cadherin、Twist1蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比例显著升高（P<0.05），细胞生长抑制率、细胞凋亡率以及Bax、cleaved-Caspase-3、E-cadherin蛋白表达以及细胞黏附抑制率显著降低（P<0.05）。结论:NK可能通过下调PI3K/AKT通路抑制SW480细胞增殖和侵袭，促进其凋亡。