目的：探讨LINC00710对肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法：收集2017年12月至2018年12月本院收治的33例肺癌患者的癌组织及癌旁组织，RT-qPCR检测肺癌组织、癌旁组织中LINC00710和miR-367表达水平；双荧光素酶报告基因实验确定LINC00710对miR-367、miR-367对PTEN靶向调控作用。体外培养A549细胞，并将LINC00710过表达载体、miR-367模拟物（mimic）分别转染A549细胞，分为对照组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-LINC00710组、miR-367 mimic组、miR-367 mimic+pcDNA3.1-LINC00710组。CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭；Western blotting检测PTEN蛋白表达。结果：与癌旁组织相比，肺癌组织中LINC00710表达水平降低，miR-367表达水平升高（P<0.05）。LINC00710靶向负调控miR-367表达，miR-367靶向负调控PTEN表达。与对照组比较，pcDNA3.1-LINC00710组A549细胞增殖活性、克隆形成数、迁移及侵袭细胞数、miR-367、Ki67和N-cadherin表达水平降低，PTEN和E-cadherin表达升高（均P<0.05）,miR-367 mimic组A549细胞增殖活性、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、miR-367、Ki67和N-cadherin表达水平升高，PTEN和E-cadherin表达降低（均P<0.05）；与pcDNA3.1-LINC00710组比较，miR-367 mimic+pcDNA3.1-LINC00710组A549细胞增殖活性、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、miR-367、Ki67和N-cadherin表达水平升高，PTEN和E-cadherin表达降低（均P<0.05）。结论：LINC00710靶向miR-367/PTEN轴能够抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭。