目的：探讨棒柄花叶水提物对四氯化碳（CCl4）诱导的实验性肝纤维化大鼠防治作用及其机制。方法：（1）SPF级SD雄性大鼠60只随机分为6组：正常对照组、模型对照组、秋水仙碱组和棒柄花叶水提物高、中、低剂量组（；2）除正常对照组外，各组灌胃给予50%CCl4花生油溶液（1 m L/kg），每周2次，连续6周；造模同时，秋水仙碱组灌胃0.2 mg/kg的秋水仙碱溶液，棒柄花叶水提物高、中、低剂量组分别灌胃4.8 g/kg、2.4 g/kg、1.2 g/kg的棒柄花叶水提物，模型对照组灌胃等体积蒸馏水，1次/d(;3)HE和Masson染色观察肝组织的损伤和纤维化程度；（4）全自动生化分析仪检测血清中的谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）;(5)酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中三型胶原（COL-Ⅲ）、四型胶原（COL-Ⅳ）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1(IL-1)的水平；（6）RT-PCR法检测大鼠肝组织PDGF、FAK、Akt mRNA的表达。结果：（1）与模型对照组相比，棒柄花叶水提物给药组对纤维化大鼠体质量、胸腺指数、肝脏指数有改善的趋势，明显降低ALT、AST、COL-Ⅲ、COL-Ⅳ、TNF-α、IL-1的含量和显著降低肝组织PDGF、FAK、Akt m RNA的表达水平（P<0.05或P<0.01）(;2)肝组织病理学显示棒柄花叶水提物给药组明显改善CCl4所致大鼠的肝纤维化损伤。结论：棒柄花叶水提物对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有明显的保护作用，能改善模型大鼠的肝功能及病理损伤，其作用机制可能与抑制肝脏胶原纤维生成、减轻炎症刺激、抑制PDGF-FAK/Akt信号通路有关。