目的：探究龙脷叶总黄酮干预对卵蛋白（OVA）诱导的哮喘大鼠肺内炎性浸润、氧化应激的影响及其作用机制。方法：随机将SD大鼠分为正常组、OVA组、龙脷叶总黄酮低剂量组、高剂量组及地塞米松组。除正常组外，其他组均采用OVA诱导建立哮喘大鼠模型，龙脷叶总黄酮低、高剂量组分别为腹腔注射20 mg/kg、50 mg/kg龙脷叶总黄酮，地塞米松组腹腔注射0.5 mg/kg地塞米松。激发结束后收集大鼠支气管灌洗液（BALF），统计炎性细胞分类和数量情况，取大鼠肺组织进行病理组织学观察，检测血清和BALF中氧化/抗氧化因子活性氧（ROS）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，Western blotting检测肺组织中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路蛋白的表达。结果：与OVA组比较，龙脷叶总黄酮低、高剂量组及地塞米松组哮喘行为评分、BALF中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞及细胞总数、血清和BALF中ROS水平、肺组织中pAKT/AKT和PI3K表达均降低，SOD水平升高（P<0.05）。结论：龙脷叶总黄酮可减轻OVA诱导的哮喘大鼠症状，减少肺内炎性细胞浸润，缓解氧化应激水平，可能与抑制PI3K/AKT通路的激活有关。