目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）在急性缺氧肾损伤大鼠肾脏组织中的表达及其意义。方法：将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、PPARγ激动剂组、PPARγ抑制剂组和缺氧损伤组，每组6只。通过腹腔内注射给予PPARγ激动剂组罗格列酮(10 mg/kg·d^-1),PPARγ抑制剂组GW9662(1 mg/kg·d^-1)，每天1次，共3 d。正常对照组不做任何处理，其余3组放入模拟高度7 500 m低压低氧舱内，7 h后处死大鼠，取左肾组织进行病理学检查，分别采用实时荧光定量PCR（RTqPCR）和Western blotting检测大鼠肾组织PPARγ、超氧化物歧化酶（SOD）、白介素-1β（IL-1β）、内皮素（ET-1）的mRNA及其蛋白表达。结果：与正常对照组相比，PPARγ激动剂组、PPARγ抑制剂组和缺氧损伤组的大鼠均出现肾小管上皮细胞（RTEC）肿胀、脱落，线粒体肿胀；与缺氧损伤组相比，PPARγ激动剂组大鼠RTEC肿胀减轻，PPARγ抑制剂组大鼠RTEC线粒体嵴减少。与正常对照组相比，缺氧损伤组大鼠肾组织PPARγ和SOD的mRNA及其蛋白表达量均降低（均P<0.05）;IL-1β和ET-1的mRNA及其蛋白表达量均升高（均P <0.05）。与缺氧损伤组相比，PPARγ激动剂组大鼠肾组织PPARγ和SOD的mRNA及其蛋白表达量均升高（均P<0.05）,IL-1β和ET-1的mRNA及其蛋白表达量均降低（均P<0.05）;PPARγ抑制剂组大鼠肾组织PPARγ和SOD的mRNA及其蛋白表达量均降低（均P<0.05）,IL-1β和ET-1的mRNA及其蛋白表达量均升高（均P<0.05）。结论：在急性缺氧肾损伤大鼠中，肾脏组织PPARγ的表达降低并参与了肾损伤，PPARγ激动剂罗格列酮可减轻大鼠缺氧性肾损伤，而PPARγ抑制剂GW9662则加重大鼠缺氧性肾损伤。