目的：探讨蒲公英总黄酮对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响及可能的机制。方法：将H9C2细胞分为对照组、高糖组，高糖+蒲公英总黄酮低、中、高浓度组，高糖+miR-NC、miR-129-5p组，高糖+蒲公英总黄酮+anti-miR-NC、anti-miR-129-5p组，后4组转染24 h后进行高糖损伤和（或）蒲公英总黄酮干预。CCK-8法检测细胞活性，试剂盒测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、乳酸脱氢酶（LDH）活性、活性氧（ROS）含量，流式细胞术评估凋亡率，Western blotting分析凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白（Bax）表达，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-129-5p表达。结果：与对照组比较，高糖组心肌细胞的MDA、ROS含量、LDH活性、凋亡率、Bax蛋白水平升高，细胞活性、SOD、CAT活性、Bcl-2蛋白水平、miR-129-5p表达水平降低（均P<0.05）。与高糖组比较，高糖+蒲公英总黄酮低、中、高浓度组心肌细胞的MDA、ROS含量、LDH活性、凋亡率、Bax蛋白水平逐渐降低，细胞活性、SOD、CAT活性、Bcl-2蛋白水平、miR-129-5p表达水平逐渐升高，呈浓度依赖性（均P<0.05）。高糖+miR-129-5p组心肌细胞中miR-129-5p表达水平、细胞活性、SOD、CAT活性、Bcl-2蛋白水平高于高糖+miR-NC组，MDA、ROS含量、LDH活性、凋亡率、Bax蛋白水平低于高糖+miR-NC组（均P<0.05）。高糖+蒲公英总黄酮+anti-miR-129-5p组较高糖+蒲公英总黄酮+anti-miR-NC组心肌细胞中miR-129-5p表达水平、细胞活性、SOD、CAT活性、Bcl-2蛋白水平低，MDA、ROS含量、LDH活性、凋亡率、Bax蛋白水平较高糖+蒲公英总黄酮+anti-miR-NC组高（均P<0.05）。结论：在高糖诱导的心肌细胞损伤中，蒲公英总黄酮通过上调miR-129-5p提高细胞活性，改善氧化应激，并减少细胞凋亡。