目的：探讨金雀异黄酮对脂多糖（LPS）诱导的软骨细胞氧化应激和炎症因子的影响。方法：体外培养SD大鼠乳鼠的膝关节软骨细胞，分为空白对照组、模型组和实验组。空白对照组不作处理，模型组用LPS诱导软骨细胞炎症模型，实验组用LPS处理后加入金雀异黄酮进行干预。番红O染色检测各组细胞内蛋白多糖含量。CCK-8法检测金雀异黄酮的细胞毒性，Calcein-AM/EthD-I染色检测细胞活力，DCFH-DA荧光探针检测软骨细胞内活性氧（ROS）水平，免疫荧光染色检测软骨细胞内基质金属蛋白酶（MMP）-13的分泌情况，RT-qPCR法检测白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、MMP-13、软骨特异性基因Col2al的表达。结果：10μg/mL金雀异黄酮对软骨细胞无明显毒性作用。与模型组比较，实验组蛋白多糖分泌增多，MMP-13和ROS分泌减少，软骨细胞活力升高，炎症相关基因IL-6、MMP-13和TNF-α表达下调，软骨特异性基因Col2al表达上调（均P<0.05）。结论：金雀异黄酮对LPS诱导的软骨细胞炎症模型具有抗炎、抗氧化应激的作用。