目的：探讨女贞子提取物（LLE）对帕金森病（PD）大鼠神经炎症以及腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路的影响。方法：通过注射6-羟基多巴胺（6-OHDA）构建PD大鼠模型，将建模成功的大鼠随机分为模型组、LLE低、中、高剂量组、阳性对照组，每组15只；另取15只正常大鼠作为对照组；LLE低、中、高剂量组分别给予0.2 g/kg、0.4 g/kg、0.8 g/kg LLE灌胃，阳性对照组给予1.67 mg/kg美多芭灌胃，对照组、模型组大鼠灌胃等体积生理盐水，每天1次，连续15d。干预结束后，利用旋转试验检测大鼠行为学变化；利用酶联免疫吸附（ELISA）法测定大鼠脑组织中氧化应激指标[丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）]，炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮（NO）]水平；采用免疫组化法检测多巴胺标志物酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞数；采用蛋白免疫印迹（western blotting）法检测PD大鼠脑组织中AMPK、ERK、p-AMPK、p-ERK表达。结果：与对照组相比，模型组大鼠旋转圈数及脑组织MDA、TNF-α、NO含量均增加（P<0.05）,TH阳性细胞数，GSH、SOD水平及p-AMPK/AMPK、p-ERK/ERK比值均降低（P<0.05）；与模型组相比，LLE随着剂量增加，大鼠旋转圈数、MDA、TNF-α、NO水平降低（P<0.05）,TH阳性细胞数，GSH、SOD水平及p-AMPK/AMPK、p-ERK/ERK比值升高（P<0.05）;LLE高剂量组各项指标与阳性对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：LLE可以抑制PD大鼠氧化应激损伤，缓解大鼠炎性反应，其机制可能与激活AMPK/ERK信号通路有关。