目的：探讨聚多巴胺（PDA）对过氧化氢（H₂O₂）诱导的骨关节炎（OA）软骨细胞氧化损伤和炎症反应的作用。方法：合成PDA 并进行表征，T-AOC 试剂盒检测 PDA 的总抗氧化水平，CCK-8 法检测不同浓度 PDA 对软骨细胞的毒性作用。体外培养乳鼠膝关节软骨细胞，分为正常组、模型组和处理组。用H₂O₂诱导软骨细胞复制OA模型，并进行PDA处理。钙黄绿素（Calcein-AM）染色检测细胞活力，DCFH-DA 荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）水平，免疫荧光染色检测细胞白介素（IL）-6 表达，RT-qPCR 法检测炎症相关基因和软骨特异性基因Ⅱ型胶原纤维 α1（COL2A1）的表达。结果：SEM、TEM、XRD 及 FTIR 证明PDA 合成成功。PDA 的总抗氧化水平随着 PDA 浓度的增加而升高。100 μg/mL 的 PDA 处理后，与模型组比较，PDA 组软骨细胞活力升高，细胞内ROS水平和IL-6蛋白表达降低，基质金属蛋白酶（MMP）-3、MMP-13和一氧化氮合成酶（iNOS）mRNA表达下调，COL2A1 m RNA表达上调（均P<0.05）。结论：PDA在H₂O₂诱导的OA软骨细胞中具有抗炎、抗氧化和清除ROS的作用，有望成为治疗OA的一种新型生物材料。