目的 基于网络药理学和分子对接技术探讨芬氟拉明治疗癫痫的潜在作用机制。方法 从GeneCards、DisGeNET和OMIM数据库中对癫痫的相应疾病靶点进行筛查，利用drugbank、pharmmapper、swisstarget等数据库筛选芬氟拉明的药物靶点。取癫痫和芬氟拉明的交集靶点，利用STRING数据库构建蛋白相互作用网络，将其导入Cytoscape 3.9.1软件作网络拓扑分析筛选核心靶点并处理可视化。通过DAVID数据库对交集靶点进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。利用分子对接技术验证芬氟拉明与关键靶点的相互作用。结果 获得139个癫痫与芬氟拉明的交集靶点基因，并根据网络拓扑分析筛选出33个核心靶点。GO分析结果显示，核心靶点主要涉及化学突触传递及信号转导等生物过程(BP);离子体膜、细胞质及质膜等细胞成分(CC);蛋白结合、神经递质受体活性等分子功能(MF)。KEGG富集分析结果显示，芬氟拉明可能通过调控多巴胺能神经突触、神经活性配体-受体相互作用及PI3K-Akt等多个信号通路治疗癫痫。分子对接结果显示，芬氟拉明与DRD2、EGFR、HSP90AA1、SLC6A4、GSK3β及GRIN2B等关键靶点稳定结合。结论 本文利用网络药理学和分子对接技术分析得到芬氟拉明可能通过作用于DRD2,从而调控多巴胺能突触信号通路抑制癫痫发作，为进一步研究其治疗癫痫的具体机制提供了新的线索，亦为后续临床和实验研究提供理论基础，从而有助于开发治疗癫痫的有效新药。