基于系统网络药理学和体内试验验证,探讨参苓白术散(SBP/SLBZS)治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的分子机制。利用系统网络药理学方法预测SBP治疗UC的核心靶点和关键通路,并采用葡聚糖硫酸钠(DSS)[3.5%(w/v)]建立BALB/c小鼠UC模型,同时给予SBP口服治疗进行体内试验验证。网络药理学结果分析显示,SBP有153个与UC相关的活性化合物,筛选得到68个相关疾病靶点。通过网络拓扑分析筛选获得5个核心成分:刺槐苷、木樨草素、山柰酚、槲皮素、玉兰脂素B。基于PPI网络和通路富集分析显示,SBP可能通过调节IL-6、TNF、IL-1β、PTGS2、TP53、STAT3、CASP3、IL-10、CXCL8、IL-2、PPARG、PTPRC、IFNG、MTOR、MMP9靶点影响Th17细胞分化、TNF信号通路、癌症通路、IL-17信号通路、NF-Kappa B信号通路等发挥抗炎、免疫调节,参与细胞凋亡进程等作用。体内动物试验结果显示,SBP能显著改善UC小鼠临床症状及结肠病理变化,调节血常规指标的异常变化,并提高血清炎症因子IL-4和IL-10,降低IL-6、IL-2、IL-1β和TNF-α含量。结果表明SBP可通过TNF信号通路、NF-Kappa B信号通路起到治疗溃疡性结肠炎的作用。