猪链球菌2型(Streptococcus suis serotype 2,SS2)是诱发细菌性脑膜炎的一种人畜共患病原菌，宿主脑微血管内皮细胞(BMEC)是构成血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)的主要细胞，也是病原攻击的重要靶细胞。近年发现宿主细胞核糖体蛋白SA(ribosomal protein SA,RPSA)参与SS2诱发的脑膜炎发病过程，但相关机制仍知之甚少。本研究通过对人脑微血管内皮细胞(human cortical microvessels endothelial cells/D3,HCMEC/D3)RPSA蛋白进行序列分析、相分离能力测定，初步研究了RPSA在SS2感染过程中的作用和机制。结果显示，HCMEC/D3 RPSA具有典型的内部无序区(IDRs)结构域；SS2感染能够诱导RPSA发生相分离，相分离显著增强了细菌对细胞的黏附能力；SS2毒力因子ENO既能够促进RPSA发生相分离，也介导了细菌与细胞的黏附。另外，SS2感染后胞内Ca~(2+)水平升高是促进相分离的关键因素。综上，本研究证实SS2通过提升胞内Ca~(2+)水平，促进RPSA发生相分离，从而增强SS2(ENO)与RPSA的相互作用，导致黏附并进一步引起细胞损伤造成宿主感染。本研究为SS2诱发脑膜炎的认知提供了新思路。