帕金森病(Parkinson's disease, PD)是常见的神经退行性疾病，已严重影响老年人的身体健康。为探究芍药苷(peoniflorin)抗帕金森病作用的活性及作用机制，本试验首先建立了1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium, MPP~+)诱导PC12帕金森细胞模型。通过细胞形态学观察、检测细胞活性、乳酸脱氢酶(LDH)的释放量、细胞内Ca~(2+)浓度、活性氧(ROS)水平以及细胞凋亡检测，对芍药苷的神经保护作用进行初步的活性评价。再利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)致PD小鼠模型为研究对象，通过检测自主活动和滚轴能力表现，对芍药苷抗PD的作用进一步验证。在此基础上，通过Western blot检测相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达水平研究其作用机制。结果显示，与正常对照组比较，模型组细胞数量减少，细胞体积明显缩小；细胞活性显著降低(P<0.01);MPP~+显著增加PC12细胞LDH释放率(P<0.01)、ROS水平(P<0.01)和Ca~(2+)浓度(P<0.01),同时细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。与模型组比较，药物保护组细胞损伤减弱，活细胞数量增多，细胞活性增强；25、50μmol/L剂量芍药苷保护组显著降低MPP~+诱导的PC12细胞LDH释放率(P<0.01)、ROS水平(P<0.01)和Ca~(2+)浓度(P<0.01),显著缓解了MPP~+诱导的细胞凋亡(P<0.01);MPTP诱导可显著减少小鼠的自主活动次数(P<0.01)和滚轴时间(P<0.01),经芍药苷预处理后显著增加小鼠自发站立次数(P<0.05)和滚轴时间(P<0.01);25、50μmol/L芍药苷保护组显著增加了细胞内Bcl-2/Bax表达(P<0.01),同时降低了Caspase-3的表达(P<0.01)。结果表明，芍药苷对MPP~+和MPTP诱导帕金森病体内、外模型均具有神经保护作用，其作用机制是通过增加细胞内Bcl-2/Bax表达，降低了Caspase-3的表达实现的。