目的 探讨黄连解毒汤减轻脓毒症大鼠心功能障碍（SIMD）的作用机制。方法 60只大鼠中随机抽取7只作为假手术组，其余大鼠建立SIMD模型，分为核富集丰富转录本 1（NEAT1）沉默组、空载组、模型组、阳性对照组、黄连解毒汤组，每组7只。造模28 d时进行干预，假手术组、模型组予等体积生理盐水灌胃，阳性对照组予氯沙坦钾5 mg·kg^-1灌胃，NEAT1沉默组、空载组、黄连解毒汤组予12 g·kg^-1黄连解毒汤灌胃。HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化，RNA FISH法检测长链非编码 RNA-核富集丰富转录本 1（lncRNA-NEAT1）亚细胞定位，ELISA法检测炎症因子表达，RT-PCR法检测lncRNA-NEAT1、微小核糖核酸-132-3p（miR-132-3p）、解偶联蛋白 2（UCP2）表达，Western blot法检测细胞增殖、凋亡相关蛋白表达。结果 给药后，黄连解毒汤组大鼠心肌纤维排列紊乱减轻，心肌细胞肿胀、坏死及炎症细胞浸润现象较模型组明显改善。lncRNA-NEAT1激发紫红色，在心肌细胞细胞核、细胞质中均有分布。与模型组比较，阳性对照组、黄连解毒汤组、空载组、NEAT1沉默组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β （IL-1β）水平、lncRNA-NEAT1 mRNA相对表达量、Bax、Caspase-3、Caspase-9表达均降低（P<0.05），NEAT1沉默组最低；miR-132-3p、UCP2 mRNA相对表达量、Ki67表达均升高（P<0.05），NEAT1沉默组最高。结论 黄连解毒汤减轻脓毒症大鼠心功能障碍的机制可能是下调lncRNA-NEAT1、竞争性结合miR-132-3p后解除对UCP2抑制，促进UCP2表达后进一步抑制炎症反应。