细胞焦亡是一种由炎性半胱氨酸蛋白酶介导的依赖于消皮素(gasdermin,GSDM)家族蛋白在质膜上形成膜孔后触发炎症的程序性死亡方式，GSDM蛋白是细胞焦亡的执行蛋白。细胞焦亡可通过级联效应激活强烈的炎症反应。脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)是一种经典的炎症性疾病，尚无明确的特效治疗药物。目前，有关细胞焦亡参与SA-AKI发生和发展的研究已有论述，但细胞焦亡作用于肾脏的具体细胞群及调控机制尚未明晰。细胞焦亡可能与SA-AKI关系密切，目前调控细胞焦亡的策略多集中在靶向炎症小体、Caspase关键酶、GSDM蛋白以及下游炎症因子等方面。虽然这些策略仍会存在一些脱靶效应或不良反应，但其为脓毒症靶向药物的研究奠定了基础，也明确了未来研究的方向和必要性。