急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见的危急重症，主要临床症状为肾功能短时间内急剧下降。AKI的发病机制复杂，目前尚未完全阐明。近年来研究发现，内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症小体的激活均与AKI的发生密切相关。肾脏受损时，肾细胞内环境稳态被破坏，ERS被激活，过度的ERS可引起肾细胞凋亡，导致AKI的发生。另外，NLRP3炎症小体可以介导宿主识别内源性和外源性危险信号分子，继而激活caspase-1、IL-1β和IL-18等，诱导炎症反应，促使肾细胞凋亡。在AKI的动物模型中，ERS标志物的表达水平升高会伴随NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平的升高，表明ERS可以调控NLRP3炎症小体的活化过程。阐明ERS和NLRP3炎症小体在AKI中的作用及其机制，有望为AKI的防治提供新的思路。