从20世纪初开始，大量的临床研究不断证实，交感神经在肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的发病机制中扮演着至关重要的角色。PAH与交感神经系统的过度刺激和压力感受器介导的血管收缩密切相关，这导致了病理性肺动脉和右心室重塑。肺动脉去神经支配（pulmonary artery denervation,PADN）是一种微创的干预措施，可消融局部交感神经纤维和压力感受器，以调节病理性血管收缩。初步的动物和临床研究显示，短期肺血流动力学和PA重构的改善。本文综述了交感神经活性增加在PAH发展中的病理生理机制，回顾动物和人体试验文献，描述PADN的微创技术的具体操作，并探索未来的研究方向。

目的 探讨在课程整合背景下，师生融合式案例教学法在本科医学生临床思维能力培养中的应用效果。方法 选取2023年1月至2023年8月在空军军医大学第二附属医院学习的80名本科医学生，随机分为实验组（采用师生融合式案例教学法，n=40）和对照组（采用传统案例教学法，n=40）。比较两组学生临床思维能力考核成绩及主观评价。数据分析采用SPSS 25.0进行t检验和卡方检验。结果 实验组学生的临床思维能力考核成绩显著高于对照组学生（P<0.05）;两种教学法都较受学生欢迎，但与传统教学法相比，师生融合式案例教学法可以显著激发学生学习热情、加强学生理论与临床的联系，帮助学生掌握整体知识，锻炼逻辑思维（P<0.05）。结论 师生融合式案例教学法在培养学生临床思维能力方面显著优于传统案例教学法，值得进一步推广。

心脏常驻巨噬细胞（MΦ）在心脏功能稳态维持中发挥重要作用。心肌梗死后，MΦ参与并主导炎症反应、组织修复和心室重塑等病理过程。梗死心脏MΦ响应动态变化的微环境刺激信号，表现出丰富的亚群异质性、功能多样性和时空特异性。通过靶向炎性单核细胞/MΦ趋化募集、特异性阻抑MΦ炎性极化以及通过代谢重编程增强修复性MΦ功能等治疗策略，可以减轻心梗后炎症反应并改善组织修复。未来研究需进一步解析心梗后MΦ表型和功能异质性的分子基础，并基于基因工程MΦ和表观遗传调控开发具有时空特异性的干预手段，从而为靶向MΦ改善心梗修复提供新的理论见解和干预靶点。

目的 探究睡眠障碍合并原发性高血压患者血压变异性的影响因素，建立睡眠障碍合并原发性高血压血压变异性增高患者的预测模型。方法 选取(2023～2024)年解放军总医院及其合作医院收治的睡眠障碍合并原发性高血压患者作为研究对象，并检测其24 h动态血压、24 h动态心电图、实验室指标、PSQI、GAD-7、PHQ-9、PHQ-15评分以及住院和病程管理相关的临床信息。分析血压变异性量化指标即平均真实变异性（ARV）。根据动态血压结果 24 h收缩压ARV的中位数，将患者分为：ARV增高组（n=228），和非ARV增高组（n=228）。456名患者中随机划分为验证组（n=182）和训练组（n=274），运用单因素分析及多因素Logistic回归分析，了解睡眠障碍合并原发性高血压患者血压变异性的影响因素，在多变量分析中，选择P值小于0.05的自变量双向逐步回归建立预测模型。建立回归方程后，通过列线图对预测模型进行可视化，并给予验证。结果 与非ARV增高组比较，ARV增高组的年龄高（P<0.05）、BMI高（P<0.05）、高血压病史比例高（P<0.05）、PSQI高（P<0.01）、24 h平均收缩压高（P<0.05）、平均动脉压平均值高（P<0.05），动态动脉硬化指数高（P<0.01），曲线类型勺型、反勺型比例低，非勺型、超勺型比例高，均P<0.01。SDNNindx低（P<0.01）,SDANN和RMSSD高（均P<0.05）,pNN50低（P<0.01）,ALT高（P<0.05）；验证组与训练组各项目之间没有显著差异；各项目中BMI(OR=1.14,95%CI:1.05～1.24, P<0.01)、 PSQI(OR=1.14, 95%CI:1.05～1.22, P<0.01)、 ALT(OR=1.05, 95%CI:1.01～1.08,P<0.05)、SDNNindx(OR=0.98,95%CI:0.97～0.99,P<0.01)和pNN50(OR=0.95,95%CI:0.93～0.98,P<0.01)与ARV增高密切相关。将上述因素纳入预测模型之中，ROC曲线分析评估了模型的性能，显示训练集的AUC值为0.822，验证集的AUC值为0.745。校准曲线表明，模型在训练集有良好的一致性预测概率和实际观测值，表明模型显示良好的校准。决策曲线分析（DCA）表明该模型在训练集和验证集上都表现良好，可临床获益。结论 PSQI与睡眠障碍合并原发性高血压患者收缩压ARV呈密切正相关，BMI、ALT是收缩压ARV增高的危险因素，SDNNindx、PNN50则是保护因素。基于上述因素建立预测模型，该模型具有良好的预测效果。

冠状动脉微循环功能障碍(coronary microvascular disfunction, CMD)是缺血伴非阻塞性冠状动脉疾病(ischemia with non-obstructive coronary arteries, INOCA)发生的主要原因之一，建立可靠的CMD动物模型对于CMD机制研究及INOCA疾病诊治至关重要。目前CMD模型动物多采用猪、大鼠等，常用造模方法可分为心肌缺血再灌注模型、微栓塞模型(包括微球法、自体血栓法、化学栓塞法)、代谢综合征模型等。CMD模型评估包括非侵入性检测方法如超声技术、核素显像、心肌磁共振等，与侵入性检测方法如冠脉造影、血流储备分数、冠状动脉血流储备、微循环阻力指数、微球注射法、体外染色等。本文对近十年国内外CMD疾病研究的各类动物模型与评估方法进行综述，归纳总结各种方法的优缺点，为后续研究提供科学参考与理论依据。

低氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension,HPH）常发生于多种呼吸系统疾病，具有较高的病死率。机体在低氧环境下发生的肺血管低氧性收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV）与肺血管结构重建（pulmonary vascular remodeling,PVR）是造成持续性肺动脉压力增高的重要病理生理学机制。目前，HPH的常规治疗方法仅能改善患者的症状，无法根治HPH，且药物难以在肺血管蓄积，生物利用度低。纳米药物递送系统（nano drug delivery system,NDDS）作为一种新兴技术，在提高药物的靶向性与疗效的精准性上展示了强大的优势，同时还显著降低了药物引发的不良副作用。本文对纳米靶向药物递送系统在HPH治疗中的最新进展进行综述，为HPH的治疗提供理论基础与新的治疗策略。

目的 探讨长链非编码RNA（lnc RNA）母系表达基因3（MEG3）调节miR-138-5p/高迁移率族蛋白A1（HMGA1）轴对缺氧/复氧（H/R）诱导的心肌细胞损伤的影响。方法 将体外培养的H9c2细胞随机分为：NC组（正常培养的H9c2细胞）、H/R、si-NC组、si-MEG3组、mimic NC组、miR-138-5p mimic组、si-MEG3+inhibitor NC组、si-MEG3+miR-138-5p inhibitor组。除NC组外，剩余7组均转染对应物质后构建H/R模型。qRT-PCR法对各组细胞MEG3、miR-138-5p、HMGA1 mRNA表达水平进行测定；CCK-8法、流式细胞实验测定各组细胞增殖、凋亡情况；ELISA法测定超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）水平；Western blot检测Bax、Bcl-2表达；双荧光素酶报告基因实验对MEG3与miR-138-5p、HMGA1与miR-138-5p之间的靶向关系进行检测。结果 与NC组对比，H/R组OD₄₅₀值、SOD、Bcl-2蛋白表达降低，凋亡率、MDA、LDH、Bax蛋白表达升高（P<0.05），沉默MEG3或过表达miR-138-5p可拮抗上述变化（P<0.05）。在沉默MEG3的基础上抑制miR-138-5p表达可降低H/R诱导的H9c2细胞中miR-138-5p表达，抑制细胞增殖，促进HMGA1表达、细胞凋亡和氧化应激（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验验证miR-138-5p和MEG3、HMGA1均存在靶向调控关系（P<0.05）。结论沉默MEG3可促进H/R诱导的H9c2细胞增殖，抑制其氧化应激和凋亡，可能与调控miR-138-5p/HMGA1轴有关。

目的 评估血流动力学指标CT-FFR与冠状动脉缺血性狭窄之间的相关性，构建用于预测冠状动脉缺血性狭窄的模型。方法 收集2023年1月～2024年9月空军军医大学986医院收治确诊为冠心病109例患者的临床资料和影像数据，根据CT-FFR值将CT-FFR> 0.8界定为CT-FFR阴性组（n=40）,CT-FFR≤0.8界定为CTFFR阳性组（n=69），比较两组的影像学特征，构建诊断模型。结果 入组109例患者，201根冠状动脉，根据数坤平台AI测量犯罪斑块部位CT-FFR值、钙化积分、犯罪斑块的类型、长度、体积、最小管腔面积，结果显示两组钙化积分、犯罪斑块类型、斑块长度、斑块最小管腔面积、狭窄程度的差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）,ROC结果显示狭窄程度、斑块长度、斑块最小管腔面积、钙化积分、斑块类型、斑块体积及联合指标的AUC值分别为0.585、0.679、0.282、0.723、0.689、0.672、0.823，联合指标的AUC最大，敏感度与特异度均能取到最佳值。结论 冠状动脉狭窄预测冠状动脉缺血具有一定诊断价值，但诊断效能一般，而综合冠状动脉狭窄与多种斑块特性的联合指标诊断效能则优于单一指标，是预测缺血性狭窄的最佳血流动力学指标。

目的 分析接受直接冠脉介入治疗（PPCI）的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者冠脉内应用联合静脉输注小剂量替罗非班对住院结局的影响。方法 纳入2016年9月～2022年12月行PPCI的STEMI患者（n=748），根据替罗非班替使用情况分为替罗非班使用组（观察组，n=284）和非替罗非班使用组（对照组，n=464）。使用逆概率加权和1∶1贪婪匹配平衡两组患者的基线协变量并比较两组患者的死亡率。使用Logistic回归分析替罗非班对住院生存结局的影响。结果 加权前与对照组比较，观察组倾向评分高（P<0.01），高脂血症史比例低（P<0.01），外周动脉疾病史比例高（P<0.05），他汀、β受体阻滞剂、ACEI及ARB使用比例高（均P<0.01），两组患者基线特征经过逆概率加权后，达到组间平衡。介入资料及生存结局加权前与对照组比较，观察组倾向评分高（P<0.01）,LAD罪犯血管比例高（P<0.05）、LCX罪犯血管比例低（P<0.05）、IABP比例高（P<0.01）、TIMI血流<3级比例高（P<0.01）、室性心动过速与心室颤动比例高（均P<0.05）。在住院期间，观察组19例（6.7%）患者死亡，对照组14例（3.0%）患者死亡，逆概率加权前，Logistic回归分析显示替罗非班增加院内死亡风险（OR=2.305,95%CI:1.137～4.673, P<0.05）；逆概率加权后，Logistic回归分析显示替罗非班对住院结局无明显影响（OR=1.438,95%CI:0.653～3.168,P>0.05）。贪婪匹配后，Logistic回归分析也显示替罗非班应用对住院结局无明显影响（OR=1.265,95%CI:0.412～3.888,P>0.05），与逆概率加权分析结果一致。结论 对行PPCI的急性STEMI患者，给予冠脉内应用联合静脉输注小剂量替罗非班，对患者住院结局无显著影响。

<正>1临床资料 患者女，54岁。主诉“间断胸闷、气短8月余，加重10余天”于2023年8月17收入空军军医大学第一附属医院心血管内科。既往史：发现血压升高7年，最高200/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa），服用“硝苯地平控释片30 mg 2次/d；厄贝沙坦氢氯噻嗪片150 mg 1次/d；琥珀酸美托洛尔缓释片23.75 mg 1次/d；螺内酯20 mg 1次/d”。

目的 利用前庭性错觉模拟训练系统实施科里奥利加速度刺激，探究科里奥利加速度前庭刺激对认知能力、前庭自主神经反应和心血管功能的影响。方法 20名健康青年受试者先后完成前庭刺激组和和对照组两次实验。前庭刺激组实验时受试者接受15 r/min转速的前庭刺激，持续时间2 min，并在第1分钟做快速左右摆头动作，在第2分钟做快速低头抬头动作。利用虚拟现实设备在前庭刺激中进行认知能力测试，记录刺激前、中和后受试者认知能力、Graybiel运动病评分、心率变异性等变化。对照组实验时受试者不接收前庭刺激，仅进行三次认知能力和心率变异性等测试。结果 与对照组相比，前庭刺激组刺激中视觉保留任务正确率显著降低（P<0.05），心率变异性高频功率显著降低（P<0.05）、低频功率和低频/高频显著升高（P<0.05）,Graybiel运动病评分显著增加（P<0.05），而斯特鲁普色词任务正确率与反应时均无明显变化。结论 科里奥利加速度前庭刺激可增强交感神经兴奋性，降低视觉工作记忆能力，而对注意及执行能力影响不大。

目的 探讨教师标准化病人(teachers standardized patients, TSP)、Seminar教学法联合案例教学(case-based learning,CBL)在飞行员心血管病筛查及健康管理教学中的应用效果。方法 以我校2023年航空军医任职培训学员为研究对象，实验组采用以TSP、Seminar、CBL联合教学模式，对照组采用传统授课方法授课飞行员心血管病鉴定及健康管理课程。通过理论考核、实践考核、问卷调查等形式对学习效果和满意度进行评价。结果 实验组教学满意度、理论成绩、实践成绩、自主学习能力评分均优于对照组，差异有统计学意义(P均<0.01)。结论 在飞行员心血管病鉴定及健康管理教学中实施TSP、Seminar、CBL联合教学模式能有效提高学习效果，得到了学生的广泛认可，提升了教学质量和学生的综合素质。

<正>1临床资料74岁男性患者，发作性胸憋、气短9天入院，患者9天前（6月29日）无明显诱因出现胸憋、气短，不能平卧，伴大汗，咽部紧缩感、恶心、呕吐，症状逐渐加重，不能缓解，就诊我院急诊，血压180/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa），血氧饱和度78%，心电图示：II、III、avF导联抬高0.2 mV,III、avF导联q波形成（图1）。TnI 0.45 ng/mL,CKMB 36ng/mL,MyO>900 ng/mL,NT-proBNP 3 100 pg/mL。超声心动图：左室壁运动弥漫性明显减弱；室间隔轻厚；主动脉瓣钙化；二尖瓣反流（少量）；左室舒张功能减低；左心收缩功能减退（重度），EF 20%。行气管插管呼吸机辅助呼吸，“硝普钠”降压等对症治疗后收入院。

心房颤动是临床上常见的病理性心律失常。它能增加心脑血管疾病的风险，早期预测其发生并及时干预是很重要的。在预测房颤的各项指标中，心电图及相关参数在近些年的研究中证明有较大的预测价值。本文就近年来心电图参数在心房颤动的预测价值进行阐述和总结。

中国特有的生物可降解卵圆孔未闭封堵器临床应用已逾5 000例。相对于目前临床上广泛使用的镍钛合金封堵器，生物可降解卵圆孔未闭封堵器在材料学特性、手术操作方法及术中处理策略等方面有明显的差异。本文系统介绍了生物可降解卵圆孔未闭封堵器的特性、规范化操作流程和技巧，以及并发症的处理等。旨在规范诊疗，保障生物可降解卵圆孔未闭封堵器临床应用的安全性。

目的 探讨基于Mini-CEX联合DOPS评价的四阶段教学模式在心血管内科实习教学中的应用效果。方法 选取2021～2024年在心内科进行实习的253名学生为研究对象，按照入科时间分为对照组（n=117）和观察组（n=136）。对照组采取传统实习教学模式，观察组采取Mini-CEX联合DOPS评价的四阶段教学模式。两组学生均需参加入科、出科考核以及实习教学满意度问卷调查。结果 观察组学生出科考核理论成绩、技能成绩均高于对照组（P<0.01），其中观察组A2型题及B1型题成绩高于对照组（P<0.01），认知层次上理解及应用型题成绩高于对照组（P<0.05,P<0.01）；观察组病史采集、病历书写、临床诊疗、技能操作成绩均高于对照组（P<0.05,P<0.01）。观察组学生Mini-CEX及DOPS考核各项指标得分均高于实习前（P<0.01）。两组学生对师资队伍水平的满意度无统计学差异；观察组学生在教学内容进度设置、自主学习能力、学习效率、临床思维能力、临床操作能力、医学人文素养、沟通表达能力、团队协作能力、科研创新能力和专业热爱程度方面满意度明显高于对照组（P<0.05,P<0.01）。结论 采用Mini-CEX与DOPS评价相结合的四阶段教学模式，可显著提升心内科实习生的学习成效，有效提高医学人才的培养质量。

目的 影响冠心病（CHD）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）效果和预后的患者血清指标分析与预测模型构建。方法 本研究共纳入2020年10月～2021年5月期间新诊断的CHD并在本院接受PCI治疗的326例患者进行回顾性分析。计算患者的系统免疫炎症指数（SII），定义为外周血小板计数×中性粒细胞/淋巴细胞计数。使用酶联免疫吸附测定法（ELISA）试剂盒评估血浆中全身炎症生物标志物（C-反应蛋白[CRP]、α肿瘤坏死因子[TNF-α]、白细胞介素-6[IL-6]、IL-1β）。随访终点事件为PCI治疗后3年内发生严重的心血管不良事件（MACE）。构建CHD患者PCI治疗后3年发生MACE事件的列线图预测模型。结果 59例（18.1%）患者在随访期间发生了MACE事件。与无MACE组患者相比，MACE组患者的年龄、糖尿病比例、TNF-α、IL-6、CRP、eGFR、SII显著增加（均P<0.05）。多变量logistic回归模型显示，年龄（OR=1.070,95%CI=1.005～1.140）、糖尿病（OR=3.326,95%CI=1.033～10.706）、SII(OR=1.001,95%CI=1.000～1.002)、CRP(OR=2.583,95%CI=1.827～3.651)、TNF～α(OR=1.167,95%CI=1.096～1.243)、IL-6(OR=1.167,95%CI=1.096～1.243)和eGFR(OR=0.974,95%CI=0.950～0.999)是冠心病患者在3年随访期间发生MACE的独立影响因素。将上述独立影响因素用于生成预测MACE发生的列线图。列线图预测MACE的AUC为0.98(95%CI=0.95～1.00)，准确度为0.96 (0.92～0.98)，灵敏度为0.96 (0.94～0.99)特异度为0.92 (0.83～1.00)。结论 本研究开发了一种预测CHD患者PCI术后发生MACE事件的列线图模型。该模型易于操作，具有良好的区分度和校准度。

冠心病严重危害着人类健康，如何合理利用种类繁多的信息数据使得冠心病的诊治更加精准化是临床医生面临的一大挑战。机器学习通过不断学习训练，可帮助临床医师分析解读大量多学科数据信息，还能发现数据间潜在的关联规律，在冠心病的诊治过程中有广阔的应用前景。

目的 探究白细胞介素-33(IL-33) mRNA及其受体可溶性基质裂解素2(sST2)mRNA在非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者抗凝治疗后发生血栓中的预测价值。方法 选取2023年2月到2024年3月于九四〇医院接受诊治的340例NVAF患者为研究组，同期体检健康者100例作为对照组，按照随访期内发生终点事件情况（是否发生动脉血栓）将NVAF组分为血栓事件组(n=33例)以及无事件组(n=307例)两个亚组。采用RT-PCR测定受试者外周血中IL-33 mRNA、sST2 mRNA表达水平，并比较3组IL-33 mRNA、sST2 mRNA表达的差异，同时采用ROC曲线评价IL-33 mRNA、sST2 mRNA预测血栓事件的性能，采用Logistic多元回归分析得出优势比(OR)，采用Cox比例风险回归模型得出风险比(HR)。结果 与对照组比较，NVAF组及其两个亚组（血栓事件组和无事件组）IL-33 mRNA、sST2 mRNA表达明显升高(均P<0.01)；血栓事件组IL-33 mRNA、sST2 mRNAT表达较无事件组、NVAF组均明显升高(均P<0.01)。外周血IL-33 mRNA、sST2 mRNA预测NVAF患者3个月内血栓事件的AUC分别为0.823、0.802，而联合诊断的AUC为0.923，且灵每度为88.16%，特异度为85.58%，均高于单个指标；单因素分析结果显示，NVAF患者外周血IL-33 mRNA、sST2 mRNA与年龄、缺血事件、血管疾病、高血压、2型糖尿病和慢性心力衰竭等显著相关(均P<0.01)，而与性别、抗凝药物类型和服药依从性等则无显著相关，多元Logistic回归分析显示IL-33 mRNA、sST2 mRNA与缺血事件、血管疾病、高血压、2型糖尿病和慢性心力衰竭等显著相关(均P<0.01)，而与年龄则无显著相关。Cox回归模型结果显示，外周血IL-33 mRNA、sST2 mRNA表达未高于临界值者与高于临界值者在3个月内的血栓事件相对HR分别为0.773和0.801，而两者联合预测时，其血栓事件相对HR为0.734，可有效识别血栓事件。结论 NVAF抗凝患者外周血中IL-33 mRNA、sST2 mRNA表达变化与多种临床病理因素相关，并与3个月内的血栓风险关系紧密，对此类患者发生血栓的预测有指导作用。

硫胺素是人体必需的水溶性维生素，硫胺素缺乏可影响代谢、神经、心血管、呼吸、胃肠和肌肉骨骼等多个系统[1]，补充硫胺素可降低心血管疾病不良事件的发生。本文回顾了硫胺素的生理及代谢转运，风险因素，诊断治疗以及硫胺素在心血管疾病方面的相关作用。

心肌梗死（myocardial infarction,MI）后，梗死区及周边心肌细胞死亡引发的急性炎症可促进心力衰竭的进展，而随后的适应性免疫反应和抗心脏自身免疫也参与了这一过程。研究表明，骨髓和脾脏募集的单核细胞在成年小鼠MI后的心肌组织修复过程中发挥重要作用。其中，单核细胞来源的巨噬细胞在心肌损伤、修复及重塑中的作用已被广泛研究。近年来，针对专职抗原提呈细胞——树突状细胞（dendritic cells,DCs）在急性MI后心肌修复和重塑中的研究逐渐增多，但其具体机制尚未完全阐明。因此，本文将对DCs在心脏损伤修复中的作用及其研究前景进行综述。

目的 本研究旨在明确NOD2在高脂饮食诱导的肥胖小鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用及其潜在机制。方法 特异性敲低小鼠心脏组织中NOD2表达，建立肥胖合并心肌缺血/再灌注损伤模型，并构建NOD2敲低的缺氧/复氧心肌细胞（H9c2）模型。通过RT-PCR技术、免疫印迹技术检测各实验组中小鼠心肌NOD2的mRNA及蛋白表达水平；通过TTC染色评估心脏梗死面积；通过检测试剂盒检测各实验组小鼠血清中cTnI、CKMB、LDH含量；通过免疫印迹技术检测凋亡相关蛋白（Bax、Bcl-2、caspase-3剪切体），通过流式细胞术检测H9c2细胞凋亡情况；通过检测试剂盒检测MDA和SOD的水平、使用共聚焦显微镜观察H9c2心肌细胞中ROS水平。结果 转录组公共数据集分析显示，NOD2是心肌缺血/再灌注损伤和高脂饮食诱导的肥胖小鼠心脏组织中显著上调的共同分子。在心肌缺血/再灌注损伤小鼠心脏组织中进一步证实，NOD2的m RNA和蛋白水平显著升高（P<0.01），高脂饮食诱导的肥胖状态进一步增加了缺血/再灌注损伤后NOD2的表达水平（P<0.01）。心脏特异性敲低NOD2显著降低肥胖小鼠心肌梗死面积及血清c TnI、CKMB、LDH水平（P<0.01），凋亡相关蛋白Bcl2与Bax的比值显著上调（P<0.01）,caspase-3剪切体的表达减少（P<0.01）。此外，敲低H9c2细胞中的NOD2显著抑制了缺氧/复氧诱导的细胞凋亡，降低了ROS水平及MDA含量（P<0.01），同时显著提高了SOD活性（P<0.01）。结论 NOD2是促进心肌缺血/再灌注损伤的关键分子，敲低NOD2可以改善肥胖小鼠心肌缺血/再灌注损伤，其作用机制可能与心肌细胞内ROS水平的降低密切相关。本研究为肥胖合并心肌缺血/再灌注损伤的临床治疗提供了新的科学依据与研究思路。

<正>1 临床资料 患者，男，75岁。因“反复心悸10年，再发1 周”入院。患者13年前曾于外院因风湿性心脏病行二尖瓣、主动脉瓣机械瓣置换术及三尖瓣修复术。术后3年出现心悸，于外院诊断为心房颤动（房颤）、心房扑动（房扑），行导管射频消融术。6年前再次出现心悸不适，于外院再次诊断为房颤、房扑，并行导管射频消融术。

目的 构建冠脉旁路移植术后大鼠模型，评估LncRNA H19通过miR-22促进缺血心肌组织血管新生的信号传导机制。方法 选择SD大鼠20只，随机分为2组：观察组，予以结扎冠脉前降支行自体右颈外静脉—颈总动脉移植术建立冠脉搭桥术模型；对照组，予以假手术处理。于术后第2周处死大鼠，取大鼠心脏，培养心肌微血管内皮细胞（CMEC）。qRT-PCR检测并比较2组CMEC中LncRNA H19和miR-22的表达水平；构建shRNA H19干扰LncRNA H19的表达。通过脂质体Lipfectamine 2000介导将miR-22 mimics及其NC、inhibitor-miR-22及其NC转染至CMEC细胞，应用Transwell法检测CMEC细胞的迁移能力；应用MTT增殖试验检测CMEC细胞增殖活性；应用Matrigel matrix方法测定内皮细胞成管能力。结果 与对照组比较，观察组LncRNA H19与miR-22呈高表达（P<0.05），且LncRNA H19表达水平与miR-22表达水平呈正相关（r=0.772,P<0.05）。shRNA H19能有效干扰观察组CMEC细胞的miR-22表达（P<0.05）。miR-22-mimics组CMEC细胞迁移能力最高，miR-22-inhibitor组最低（P<0.05），而miR-22 NC组、miR-22-mimicsNC组与miR-22-inhibitor NC组无差异。MTT细胞增殖试验显示，5组CMEC细胞OD值存在显著差异，miR-22-mimics组CMEC细胞最高，miR-22-inhibitor组最低（P<0.05），而其他3组无差异。miR-22-mimics组CMEC细胞成管能力最高，miR-22-inhibitor组最低（P<0.05），而其他3组无差异。结论 LncRNA H19能通过上调miR-22表达水平形成信号传导通路，从而促进冠脉旁路移植术后大鼠新生血管生成。