目的探讨罗库溴铵血浆-效应室平衡速率常数（Ke0）的两种计算方法的差异性。方法22例ASAⅠ^Ⅱ级择期手术患者,A组（n=11）持续输注罗库溴铵0.03 mg.kg-1.min-1直至4个成串刺激（TOF）降至20%³0%,B组（n=11）单次注射罗库溴铵2 mg.kg-1。A组血浆药物浓度用Sheiner等报道的药代动力学参数模拟计算,预测效应根据药代动力学-药效学关系公式换算,Ke0通过S型曲线拟合计算。B组采用Minto等提出的方法计算。结果A、B组的Ke0平均值分别为（0.200±0.049）min-1和（0.111±0.019）min-1（P<0.01）。结论两种方法计算的罗库溴铵Ke0不同,有待进一步研究确定哪一个更适合于临床应用。

瘦素是肥胖基因编码的蛋白产物,具有调控体重的作用,而肥胖患者易患阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)。本文OSAHS、肥胖和瘦素三者之间相互关系进行综述。

目的探讨Nd:YAG激光后囊膜切开术治疗后发性白内障的技术、疗效及并发症。方法回顾性分析37例38只眼Nd:YAG激光治疗后发性白内障的方法、击发能量与脉冲、术后效果和并发症。结果全部患者后囊膜均成功切开,术后视力有不同程度提高,未见严重并发症发生。结论Nd:YAG激光治疗后发性白内障安全有效。术中应准确聚焦,激光能量应从最小能量开始。

目的探讨子宫腺肌瘤保留子宫挖除术的术式及疗效。方法选择子宫腺肌瘤50例患者,实施经腹挖除术(A组),同时选择50例实施腹腔镜下大部挖除的患者(B组)。A、B 2组术后均予3个月米非司酮治疗。结果A组术后病率低(P<0.05),痛经缓解率高(P<0.05)及B超病灶残留复发少(P<0.05)。A、B 2组月经量改变无显著差异(P>0.05)。结论对于子宫腺肌瘤患者实施经腹挖除术,具有术后病率低、痛经控制良好、且病灶清除较多之优点,配合米非司酮治疗,在一定程度上控制了复发率。

目的探讨减少直肠癌术后并发症及局部复发的有效方法,以期改善患者预后。方法回顾性总结应用全直肠系膜切除(TME)治疗的70例直肠癌临床资料,对手术效果进行分析。行Miles术16例,行前切除术54例。结果70例患者中,术后并发吻合口瘘1例,性功能障碍1例。1例因肝、脑、肺转移于术后1年死亡,1例术后半年盆腔局部复发。结论充分、良好的术前准备,遵循TME原则手术治疗,可有效降低手术并发症及局部复发率,提高生存率。

目的探讨多西他赛(DTX)联合顺铂(DDP)及氟尿嘧啶(5-FU)治疗晚期胃癌的客观疗效及安全性。方法DTX 75 mg/m2,分第1、8天静脉滴注,DDP 15 mg/m2第1～5天,5-FU500 mg/m2,持续静脉输注24 h,第1～5天,21天为1周期,所有患者均接受至少2个周期的治疗。结果全组CR 1例,PR 11例,总有效率52.2%,中位肿瘤进展时间(TTP)为6.3个月。其中初治15例,CR 1例,PR 7例,总有效率53.3%,中位TTP为6.9个月;复治患者为8例,CR 0例,PR 4例,总有效率50%,中位TTP为6.1个月。主要毒副反应为骨髓抑制、恶心呕吐和脱发。结论DTX联合DDP及5-FU治疗晚期胃癌疗效肯定,特别对初治患者,毒副反应较轻,患者均能耐受,值得临床进一步扩大研究。

目的探讨DLK1蛋白及甲胎蛋白(AFP)在肝细胞癌(HCC)组织中表达的临床意义。方法用免疫组织化学法检测88例HCC患者肝癌组织和癌旁肝组织中DLK1及AFP的表达。结果88例HCC患者肝癌组织中DLK1蛋白阳性50例(56.8%),AFP阳性39例(44.3%)。其中在AFP阴性组中仍有高达25.0%的DLK1蛋白呈明显的阳性表达。DLK1在肝癌组织中的阳性率明显高于AFP。所有患者癌旁肝组织DLK1蛋白及AFP均为阴性。结论DLK1蛋白检测对HCC有重要的诊断价值,肝组织DLK1蛋白和AFP联合检测可以明显提高HCC的病理诊断率。

目的建立Walker-256大鼠种植瘤模型,探讨树突状细胞(DC)疫苗抑制肿瘤生长的机制。方法从大鼠骨髓细胞中利用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素4(IL-4)在体外定向诱导分化出DC,液氮冻融法提取Walker-256肿瘤细胞抗原后刺激DC制备负载抗原的DC疫苗。ELISA法检测培养液中IL-12的浓度。雌性SD大鼠,皮下注射Walker-256肿瘤细胞制备种植瘤模型,成瘤大鼠按照体重配对,分为肿瘤治疗组和肿瘤对照组。10只体重分别相对应的雌性SD大鼠作为正常对照组。肿瘤治疗组大鼠皮下注射负载抗原的DC细胞悬液,肿瘤对照组和正常对照组大鼠皮下注射等量PBS。分别检测大鼠血IL-12浓度和肿瘤最大径。结果得到大量具备典型光镜和电镜形态特征的DC,表达大鼠DC特异性标志OX62、OX6。负载抗原前后DC产生IL-12的水平存在明显差异(P<0.05)。肿瘤治疗组大鼠肿瘤最大径显著小于肿瘤对照组(P<0.01)。肿瘤对照组与正常对照组比较,IL-12明显下降(P<0.05),肿瘤治疗组与肿瘤对照组比较,IL-12明显上升(P<0.01)。肿瘤治疗组的肿瘤最大径与IL-12呈显著负相关(r=-0.826,P<0.01)。结论增强Th1介导的抗肿瘤细胞免疫可能是树突状细胞疫苗抑制肿瘤生长的机制之一。

目的分析探讨小儿支原体肺炎肺外损害的临床特点。方法回顾性分析45例伴有肺外损害的小儿支原体肺炎的临床资料。结果本组支原体肺炎肺外损害涉及以下系统或器官:消化系统,主要表现为肝功异常;心脏,主要为心肌酶升高和心电图ST-T改变;肾脏,以镜下血尿或蛋白尿多见;其他,少数表现为粒细胞减少、川崎病、渗出性多形性红斑、荨麻疹和过敏性紫癜。结论小儿支原体肺炎可并发肺外多系统损害,使临床表现复杂化。

目的探讨孕期尖锐湿疣的治疗和分娩方法的选择。方法回顾1997年1月—2006年12月期间我科收治的11例孕期尖锐湿疣患者的临床资料。结果11例孕期尖锐湿疣患者疣体消失,所生子女均未感染尖锐湿疣。结论孕期采取保守治疗,孕足月选择剖宫产终止妊娠可有效减少甚至杜绝尖锐湿疣的母婴垂直传播。

目的观察血管紧张素受体拮抗剂(ARB)缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏内皮素受体A(ETA)、内皮素受体B(ETB)基因表达的影响。方法SD大鼠,制备链脲佐菌素诱导的糖尿病(DM)模型,设正常对照组、糖尿病对照组、小剂量缬沙坦治疗组(10 mg.kg-1.d-1)、大剂量缬沙坦治疗组(50 mg.kg-1.d-1)、极大剂量治疗组(100mg.kg-1.d-1)。9周后采用逆转录-聚合酶链反应方法观察肾脏ETA、ETB基因表达情况。结果与正常对照组相比,糖尿病对照组大鼠肾ETA、ETB基因表达明显升高(P<0.01);与小剂量治疗组相比,大剂量治疗组上述指标明显改善(P<0.01);与大剂量治疗组相比,极大剂量治疗组上述指标无明显变化。结论缬沙坦通过降低肾内ETA、ETB表达而达到肾脏保护作用,而且此效应大剂量优于小剂量。

目的研究罗格列酮对高血压伴代谢综合征患者的降压作用及对血浆胰岛素水平、血糖、甘油三脂(TG)、体重指数(BMI)、高敏C-反应蛋白(hsC-RP)的影响。方法32例糖负荷后血浆胰岛素增高(其中4例同时存在空腹胰岛素增高)伴高血压(≥140/90 mmHg)、肥胖(BMI>25)、脂代谢异常(TG>1.70 mmol/L)患者加用罗格列酮4 mg/d治疗12周,测定治疗前后血压、血糖、TG、BMI、hsC-RP、血浆胰岛素水平。结果治疗4周血压即有明显下降;治疗12周前后对比收缩压、舒张压、TG、BMI、口服糖耐量试验120 min(OGTT120 min)血糖、空腹胰岛素(FINS)、OGTT120min胰岛素水平均显著下降。结论①高血压伴代谢综合征患者胰岛素抵抗可能表现有糖后胰岛素水平异常增高;②罗格列酮能够有效改善高血压伴代谢综合征患者的胰岛素抵抗、降低血压、调节血脂、降低hsC-RP含量。

目的研究脂联素水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝纤维化指标及胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)的关系。方法采用ELISA法检测NAFLD患者和正常对照组的脂联素水平及肝纤维化指标Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层黏蛋白(LN)水平,采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗。结果NAFLD组脂联素水平显著低于对照组,HOMA-IR及肝纤维化指标显著高于对照组(P<0.05)。IR与PCⅢ、PCⅣ、HA和LN呈显著正相关(P<0.05),脂联素水平与腰臀围比(WHR)、体重指数(BM I)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR、PCⅢ、PCⅣ、HA和LN呈显著负相关(P<0.01或<0.05)。结论NAFLD患者血清脂联素水平降低,脂联素的表达在NAFLD患者肝纤维化与胰岛素抵抗进程中可能起重要作用。

目的探讨内镜喷洒亚甲蓝对萎缩性胃炎并肠上皮化生以及不典型增生的诊断价值。方法162例胃镜诊断为萎缩性胃炎的病例常规活检后予0.5%亚甲蓝作黏膜染色,对异常染色区追加活检,对比分析染色前后病理组织学检查结果。结果染色后萎缩性胃炎伴肠上皮化生检出率77.8%,不典型增生检出率35.8%,均较染色前有所提高(P<0.01)。结论常规内镜下喷洒亚甲蓝作黏膜染色可明显提高萎缩性胃炎并肠上皮化生及不典型增生的检出率。

目的观察哮喘豚鼠肺和骨髓组织嗜酸粒细胞趋化因子受体3(CCR3)及嗜酸粒细胞(EOS)不同时相表达的变化,探讨哮喘发病的可能机制。方法用卵白蛋白(OVA)和生理盐水致敏法制备豚鼠哮喘和对照模型,分为正常对照组(N)及哮喘组(A、B、C、D、E),每组8只,于激发后30 min,6 h,12 h,24 h,48 h处死,瑞氏染色计数骨髓涂片和外周血涂片中EOS比例,免疫组织化学技术检测骨髓中CCR3的表达;制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红染色,免疫组化检测肺组织中CCR3的表达。结果①哮喘组骨髓和外周CCR3及EOS表达明显增加;②OVA激发后,骨髓和外周CCR3及EOS表达:30 min变化不明显,6 h,12 h达到峰值,24 h开始下降,48h恢复正常水平;③骨髓的变化早于外周,CCR3的表达早于EOS的增多,且CCR3和EOS呈线性相关。结论哮喘豚鼠肺组织和骨髓之间存在骨髓EOS细胞到循环再到肺组织的通路,CCR3表达增强,为EOS从骨髓快速募集到肺组织提供了可能。

目的评价双心室同步起搏治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法对4例慢性充血性心力衰竭且药物治疗效果不佳者植入InSyncⅢ(8042型)起搏器。全部患者术前行常规超声心功图检查、6 min步行试验以评价基础心脏功能。左室电极经冠状窦置入心侧静脉或后侧静脉。术后1～6个月再次行超声心动图检查及6 min步行试验。结果4例患者均顺利完成起搏器植入术,随访6个月,超声心动图示左心室射血分数由0.23±0.07增至0.41±0.04。体表心电图QRS时限由(148±23)ms缩短至(112±10)ms。临床心功能分级水平提高,6 min步行距离延长。结论双心室同步起搏治疗明显改善了本组慢性充血性心力衰竭患者的临床症状和心功能。

目的探讨冬眠心肌细胞内p38MAPK、TNF-α mRNA的变化和意义。方法10例行冠状动脉搭桥术的冠心病患者,术前1周内用多巴酚丁胺超声负荷试验结合多普勒组织成像确定冬眠心肌及正常心肌的位置,搭桥术中根据检测结果进行取材(分别取正常心肌和冬眠心肌),并经电镜证实。Western-blot法检测p38MAPK蛋白表达情况,原位杂交法检测TNF-α mRNA的活性。结果冬眠心肌细胞内p38MAPK、TNF-α mRNA的表达较正常细胞高;冬眠心肌p38MAPK与TNF-α mRNA表达相关(r=0.849,P<0.05)。结论慢性缺血缺氧时,心肌细胞内p38MAPK、TNF-α mRNA表达增加。TNF-α mRNA促进p38MAPK的活化,p38MAPK、TNF-α是冬眠心肌形成的重要分子生物学因子。

目的探讨早期采用微创方法,应用介入技术行区域灌注联合腹腔镜下腹腔灌洗引流治疗暴发性急性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP)。方法回顾分析我院早期采用微创技术治疗暴发性急性胰腺炎5例。患者入院明确诊断后迅速行介入治疗,插管至腹腔动脉持续灌注胰酶抑制剂和抗生素;全麻下行腹腔镜手术,术中尽量吸尽腹腔内积液,冲洗腹腔并适当稀释毒素,于小网膜孔、两侧结肠旁沟和盆腔置多孔引流管,条件允许者打开胃结肠韧带以充分引流。返病房后于小网膜孔引流管用4℃、1.5%的腹膜透析液30滴/min持续灌洗。结果5例患者经联合治疗后72 h腹部体征明显改善,腹痛减轻,腹膜炎范围缩小。4例患者7～10天症状全部消失,疗程平均20天;1例急性呼吸窘迫综合征患者并发肺部感染,死于多器官功能衰竭。结论早期应用介入技术行区域灌注联合腹腔镜下腹腔灌洗引流治疗暴发性急性胰腺炎可能是一种较好的方法。

目的观察应用Fogarty球囊导管处理动静脉内瘘血栓形成的效果。方法采用Fogarty球囊导管对4例急性自体动静脉内瘘血栓进行取栓术。结果Fogarty球囊导管取栓术4例,1例患者重新栓塞,3例仍在使用,最长22个月。结论Fogarty球囊导管处理动静脉内瘘血栓形成,尤其有利于保存患者的原瘘管血管,延长瘘管使用寿命。

目的探讨膀胱黏膜尿道成形术治疗尿道下裂的疗效。方法对12例先天性尿道下裂患者行膀胱黏膜尿道成形术治疗。结果12例均手术成功,术后随访4个月⁸年,尿道外口修复至正常阴茎头位置,达到外观美观,恢复正常排尿。其中2例轻度尿道狭窄,经尿道扩张后解除,余无并发症。结论膀胱黏膜尿道成形术治疗尿道下裂具有并发症少、成功率高等优点。

目的评价后腹腔镜下肾肿瘤根治性切除术的安全性及疗效。方法后腹腔镜下行肾根治性切除术21例,其中肾癌19例,肾盂癌1例,上段输尿管癌1例。对手术过程进行总结,术后疗效进行随访观察。结果21例手术均获成功。术中腹膜破裂共7例,其中采用改良逆行分离肾周脂肪囊与腹膜间隙方法的14例中,仅2例发生腹膜破裂。所有患者术后随访1～16个月,平均7个月,均无瘤生存。结论早期肾癌行后腹腔镜下肾癌根治术安全可靠,手术层次清晰,疗效良好,逆行分离肾周脂肪囊与腹膜间隙可以避免腹膜破裂。

目的探讨左侧精索静脉曲张合并亚临床型右侧精索静脉曲张患者同时行双侧精索内静脉高位结扎术的价值。方法左侧精索静脉曲张（Ⅱ^Ⅲ度）合并右侧亚临床型精索静脉曲张患者47例,随机分为A、B 2组。A组（n=23）行左侧精索内静脉高位结扎术,B组（n=24）行双侧精索内静脉高位结扎术。全部患者手术前后均进行精液分析和彩色多普勒超声测量精索内静脉内径及双侧睾丸体积,并随访其配偶的妊娠情况1～2年。结果47例患者中,A组患者术后活动精子总数（TMSC）平均值较术前明显增加（P<0.05）,而B组术后较术前增加更加明显（P<0.05）;A组患者右侧睾丸手术前后改变不明显（P>0.05）,而B组患者双侧睾丸术后与术前相比均有显著性差异（P<0.05）。配偶妊娠情况随访:A组自然妊娠率为34.8%（8/23）,B组为62.5%（15/24）,B组与A组相比有明显差异（P<0.05）。结论对于左侧精索静脉曲张（Ⅱ^Ⅲ度）合并右侧亚临床型精索静脉曲张患者,亚临床型精索静脉曲张对睾丸生精功能有损害,应同时进行双侧精索内静脉高位结扎术。

目的对大学生网络成瘾的主要影响因素进行探讨和分析。方法采用二阶段抽样方法对3所在校大学生进行调查,有效调查表2 060份,调查表有效率为98.1%。结果大学生总体网络成瘾率为16.85%;网络成瘾有性别上的差异,男性大学生上网更容易成瘾;接触网络年龄越小者越容易成瘾;家庭的收入和父母的态度对大学生网络成瘾也有重要影响;学校的监管不严也易导致大学生网络成瘾。结论大学生网络成瘾者比例较高,严重影响到大学生的身心健康发展,应积极开展有针对性的健康教育,采取有效的、综合的防范措施预防和控制网络给大学生带来的危害。

目的对徐州市中学生网络成瘾的主要影响因素进行多因素Logistic回归分析。方法采用二阶段抽样方法对徐州市在校中学生进行调查,收回有效调查表3 404份。结果总体网络成瘾率为10.83%,与中学生网络成瘾的有关的因素有性别、首次上网的年龄、经常上网的地点、父母的文化程度、学校的态度等。结论中学生网络成瘾率较高,应积极采取有效的防范措施预防和控制网络给中学生带来的伤害,使得中学生的网络接触持续健康有序的发展。

目的研究电刺激参数如强度、频率和波宽对坐骨神经干动作电位的影响。方法制备蟾蜍坐骨神经干标本,用不同的电刺激参数刺激坐骨神经干。结果在一定范围内随着刺激强度、频率和波宽的改变,坐骨神经干双相动作电位的幅度、主峰的延时和波形均发生相应的变化。结论用电刺激强度为2 V、频率为100 Hz、波宽≤1 ms、极性为正极的隔离电信号刺激时,所得到的坐骨神经干双相动作电位的波形较稳定和标准。

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)与原癌基因bcl-2在结直肠癌中的表达变化以及其与临床病理及预后的关系。方法应用图像分析技术及免疫组化方法,分别定量检测48例大肠癌、32例大肠腺瘤、18例正常肠黏膜PCNA与Bcl-2。结果PCNA的表达在正常肠黏膜、大肠腺瘤、大肠癌呈递增趋势,随癌分化程度的降低、伴有淋巴结转移,PCNA明显增高(P<0.05,P<0.01)。Bcl-2在大肠腺瘤和大肠癌中分别为79.54%±11.41%和65.78%±12.95%,两者均明显高于正常肠黏膜(P<0.01),癌又高于腺瘤(P<0.01);Bcl-2在高、中、低分化癌组织中逐渐降低,但无明显差异(P>0.05)。Bcl-2与PCNA无相关关系。结论大肠癌PCNA表达与其分化程度、淋巴结转移密切相关。Bcl-2的表达与癌的分化程度、淋巴结转移无关。定量检测大肠肿瘤中PC-NA和Bcl-2对判断肿瘤的生物学行为、预测淋巴结转移有重要意义。

目的探讨白细胞介素-3受体α亚基(IL-3Rα)在急性淋巴细胞性白血病(ALL)中的表达及意义。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测54例ALL患者IL-3RαmRNA的表达。结果①10例正常人和12例ALL缓解患者未检测到IL-3Rα的表达。42例初治和复发的ALL患者中IL-3Rα阳性表达12例,占28.57%。其中13例T-ALL患者未检测到IL-3Rα的表达,而B-ALL患者IL-3Rα的表达率为41.38%。②ALL患者IL-3Rα的阳性表达与外周血白细胞计数、骨髓中原始细胞比例及CD34阳性表达有关(P<0.05)。③ALL患者中IL-3Rα阳性表达的患者CR率低于阴性者(P<0.05)。结论IL-3Rα在ALL发生发展中起一定作用,检测IL-3Rα有助于ALL的T、B两型的鉴别,IL-3Rα基因表达可能是B-ALL的一个不良预后因素。

目的研究黄芪对严重创伤患者外周血中IL-2、sIL-2R表达以及CD4、CD8、CD152活性的影响。方法严重创伤患者117例,对照组64例给予常规治疗,试验组53例在常规治疗基础上加用黄芪(20 ml/d)治疗。于治疗后3天、7天2个时间点上,ELISA法检测患者外周血IL-2、sIL-2R的含量,S-P(链亲和素-过氧化物酶)一步法测定患者外周血中CD4、CD8细胞,酶联免疫吸附法和流式细胞仪检测外周血中CD152的表达水平。结果试验组较对照组患者的CD4细胞数明显增多(P<0.01),CD8细胞数无明显变化(P>0.05),CD4/CD8比值明显增加(P<0.05或P<0.01),T细胞表面CD152水平明显降低(P<0.01),血清中IL-2水平明显升高(P<0.05或P<0.01),sIL-2R水平明显下降(P<0.01)。结论黄芪能够明显提高Th细胞分泌IL-2的能力,减少sIL-2R的表达与释放,使CD4细胞增多、CD4/CD8比值增加,并在一定程度上降低T细胞表面CD152的表达。

目的研究c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)在转化生长因子-1β(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)诱导肾系膜细胞合成纤维连接蛋白(fibronectin)中所介导的作用。方法用蛋白免疫印迹法检测TGF-β1诱导的肾系膜细胞纤维连接蛋白合成以及JNK的磷酸化。用SP600125来抑制JNK的活性。结果加入TGF-β1后,系膜细胞JNK磷酸化水平逐渐增加,5 h时达高峰,TGF-1β显著增加系膜细胞纤维连接蛋白的表达。用SP600125预处理系膜细胞能增加TGF-β1引起的纤维连接蛋白表达,且具有剂量依赖性。结论JNK活化可能负性调控TGF-β1引起的纤维连接蛋白表达。

目的寻找电镜观察霍乱毒素亚单位B结合辣根过氧化酶(CB-HRP)最理想的显色方法。方法将CB-HRP引入侧脑室,分别使用二氨基联苯胺(DAB)法、CoCl2-DAB法、TMB-ST法、TMB-ST结合DAB-CoCl2法显色CB-HRP,电镜下观察CB-HRP标记阳性神经元显色情况。结果DAB法、CoCl2-DAB法以及TMB-ST法显色后,电镜下均未见有CB-HRP标记阳性神经元;TMB-ST结合DAB-CoCl2法显色,见有大量CB-HRP标记阳性神经元,且超微结构清晰,标记物明显。结论TMB-ST结合DAB-CoCl2法是用于电镜观察CB-HRP的最理想方法。

目的探讨大鼠实验性脑出血(ICH)后血肿周围脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。方法将30只大鼠随机分为ICH组(n=30)和假手术组(n=6);ICH组进一步随机分为ICH后3、61、2、24、48 h 5个时间点(n=6)。ICH组采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型,免疫组化法检测ICH后不同时间点血肿周围脑组织IL-1β的表达;假手术组大鼠尾状核注入生理盐水。结果血肿周围脑组织IL-1β阳性细胞表达在ICH后1 h开始上升(12.58±2.10),6 h达峰值(29.39±2.78),12 h阳性细胞数开始下降(24.13±1.47),24 h降至11.36±1.51,48 h阳性细胞消失(F=32.8)。假手术组无阳性细胞表达。结论IL-1β参与了ICH继发性脑组织损伤。

目的观察雾化吸入顺铂(DDP)、5-氟尿嘧啶(5-FU)、紫杉醇(PTX)化疗药后肺组织的病理学变化及其腱糖蛋白(tenascin-C,TN-C)、基质金属蛋白酶(MMPs)的表达,评估雾化吸入化疗的安全性并探讨肺损伤修复的机制。方法PTX(3 mg/kg)、DDP(5 mg/kg)、5-FU(10 mg/kg)、雾化液通过呼吸机经口气管插管直接注入肺内。苏木精-伊红染色及免疫组化染色了解肺的病理学变化及TN-C表达,明胶酶谱法(gelatin zymography)测定MMP-2、MMP-9的活性。结果吸入DDP、5-FU、PTX可导致气管黏膜上皮增生、管周水肿、肺泡壁增厚、中性粒细胞及淋巴细胞浸润、血管壁增厚、肺泡融合,但未见明显纤维化改变。雾化吸入后早期各组都有TN-C高表达,其中PTX组TN-C高表达持续于损伤修复期。MMP-9表达偏重于雾化吸入后损伤早期,而MMP-2更多表达于后期。结论雾化吸入3 mg/kg以上剂量的PTX可导致较严重的肺损伤;5 mg/kg的顺铂、10 mg/kg的5-FU比较安全;MMP-2与MMP-9可能在肺损伤修复过程中发挥不同的作用。

目的探讨闭胸法制备急性冬眠心肌动物模型的可行性及冠状动脉血流动力学特点,为冬眠心肌的研究提供合适模型。方法13只小型中国家猪,以右冠状动脉为靶血管,以冠状动脉内多普勒导丝为导引钢丝,采用闭胸介入法将球囊导入靶血管,通过球囊扩张造成冠状动脉严重狭窄(≥90%),观测模型制备前后冠状动脉狭窄程度、心肌梗死溶栓治疗临床试验(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分级、室壁运动、冠状动脉血流动力学指标的变化情况;处死实验动物,行三硝基四氮唑红(triphenyltetrazolium chloride,TTC)心肌大体染色及光镜检查,观察心肌细胞的病理改变。结果10只动物完成实验研究,冠状动脉狭窄程度均≥90%,TIMI血流分级均≤Ⅱ级,左心室共有55个节段发生节段性室壁运动障碍,狭窄冠状动脉远端的平均峰值流速、舒张收缩流速比值、冠状动脉血流速度储备均明显降低,TTC大体染色未示心肌坏死灶,光镜仅示核周肿胀和毛细血管充血、扩张等改变,表明模型制备成功。结论闭胸法制备急性冬眠心肌模型效果确切,安全可行,动物死亡率低,优于传统的开胸法,有较好的应用前景。模型相关冠状动脉的血流动力学指标明显降低,可作为判断模型成功的标准之一。

目的研究氯化锂(LiCl)对KM小鼠中脑黑质受损伤的多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法利用1-甲基4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)腹腔注射构建帕金森病(PD)动物模型,将实验动物分为MPTP组、NS组(生理盐水组)、LiCl组、PBS组(磷酸盐生理盐水缓冲液组)。模型动物存活1周后,一部分取其中脑黑质节段,固定、包埋做连续冠状石蜡切片,以免疫组织化学染色方法,显示各组酪氨酸羟化酶(TH)和钙结合蛋白(CB)表达阳性细胞,光镜观察并细胞计数,统计学分析;另一部分取其中脑黑质组织匀浆,行TH、CB的Western blot免疫印迹方法检测,用LabWorks软件分析处理。结果免疫组织化学染色结果显示LiCl组、NS组小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量分别显著多于PBS组(P<0.01)、MPTP组(P<0.01);Western blot免疫印迹结果显示LiCl组TH、CB表达水平显著高于PBS组(P<0.05)。结论LiCl对成年PD小鼠黑质DA能神经元具有保护作用,且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关。

目的观察并比较银杏叶提取物(Ginkgo bilobaextract,GBE)和黄芪甲苷(Astragalus SaponinⅠ,ASⅠ)对牛晶状体提取醛糖还原酶(aldose reductase,AR)活性的抑制作用。方法饱和硫酸铵溶液盐析法提取牛晶状体中的AR,Tris-甘氨酸SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定所提取AR,Folin-酚法测定AR终提取液的蛋白浓度,DL-甘油醛-NADPH-紫外分光光度法测定牛晶状体AR活性,并以酶促动力学原理判断抑制类型并计算GBE和ASⅠ对AR的抑制常数。结果从电泳图判断所提蛋白质即为目标蛋白AR,收率为0.5%。GBE和ASⅠ对牛晶状体AR分别具有竞争性抑制和反竞争性抑制作用,其抑制常数分别为4.048μmol.L-1和6.218μmol.L-1。结论GBE和ASⅠ对牛晶状体AR的抑制类型不同,其抑制强度也有差异。

目的观察紫杉醇对人甲状腺未分化癌DRO细胞增殖、细胞凋亡以及血管内皮生长因子(VEGF)、bcl-2和bax基因表达的影响。方法MTT法检测紫杉醇对DRO细胞增殖的抑制效应;流式细胞术检测经紫杉醇6.25μg/L作用24、487、2 h后细胞周期和凋亡率的变化;RT-PCR方法观察经紫杉醇6.25μg/L作用48 h后细胞内VEGF、bcl-2和bax基因的表达情况。结果紫杉醇能够抑制DRO细胞生长,72 h的IC50为10μg/L;可将细胞阻滞于G2/M期并诱导其凋亡,6.25μg/L紫杉醇作用48 h后凋亡达高峰,凋亡率为32.76%±1.54%;细胞内VEGF的表达低于对照组;凋亡抑制基因bcl-2在细胞凋亡过程中表达没有显著性变化,而促凋亡基因bax呈高表达。结论紫杉醇明显抑制DRO细胞生长,并诱导细胞凋亡,且能下调VEGF的表达,bax基因在紫杉醇诱导的DRO细胞凋亡中可能起着重要的调控作用。