目的 探讨锦葵素对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症急性肺损伤(ALI)的潜在保护机制。方法 将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组：对照组、LPS(10 mg/kg)组和锦葵素(5、10、20 mg/kg)+LPS组，每组6只。构建LPS诱导的脓毒症ALI小鼠模型。采用苏木精-伊红染色评估小鼠肺损伤情况，分别采用实时定量PCR法、生化试剂盒、TUNEL染色和透射电子显微镜(TEM)检测炎性反应、氧化应激反应和细胞凋亡情况。结果 LPS诱导的脓毒症ALI小鼠模型构建成功。与LPS组相比，锦葵素干预后小鼠肺肿胀程度明显减轻，肺组织中炎性细胞浸润得到缓解；支气管肺泡灌洗液中蛋白含量显著下降(P<0.05);肺组织中促炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA水平显著降低，而抗炎因子IL-10 mRNA水平显著升高(P<0.001);组织中抗氧化酶过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(P<0.05),而过氧化产物丙二醛(MDA)含量则显著降低(P<0.001);组织中凋亡小体形成被抑制，TUNEL阳性细胞减少。结论 锦葵素对LPS诱导的脓毒症ALI具有保护作用，其机制涉及抑制炎症反应、缓解氧化应激和改善细胞凋亡，进而恢复肺组织形态异常和支气管肺泡完整性。