目的 探讨NOX2抑制剂Gp91ds-tat对大鼠海马CA1区神经元缺血/再灌注损伤产生的保护作用是否与JNK3/c-Jun信号通路有关。方法 通过四动脉结扎法建立全脑缺血模型。SD大鼠随机分为:假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、生理盐水组(Saline组)、Gp91ds-tat组(Gp组)。Saline组、Gp组于全脑缺血前20 min分别经侧脑室注射生理盐水和Gp91ds-tat(0.4μg/kg)。运用蛋白免疫印迹法检测大鼠海马CA1区JNK3、P-JNK3、c-Jun与P-c-Jun的变化;焦油紫染色法观察海马CA1区神经元的存活情况。结果 在缺血复灌1天时,与I/R组相比,Gp组JNK3、c-Jun磷酸化水平明显降低(P<0.05),而JNK3、c-Jun蛋白含量没有明显变化。同时焦油紫结果显示Gp组神经元的存活数量明显多于I/R组(P<0.05)。结论 Gp91ds-tat对大鼠海马CA1区神经元缺血/再灌注损伤具有保护作用。这作用可能是通过抑制JNK3/c-Jun信号通路实现的。