目的 探讨Dis3l2基因敲除对胃癌细胞葡萄糖代谢的影响，并初步探讨该作用的分子机制。方法 利用CRISPR/Cas 9技术敲除胃癌细胞Dis3l2基因，然后利用生化法检测细胞培养液乳酸含量，ELISA法检测细胞内磷酸果糖激酶(PFK)含量，蛋白质印迹法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1 (GLUT-1)、丙酮酸激酶M2(PKM2)蛋白表达水平。结果 胃癌细胞Dis3l2基因敲除后，细胞培养液乳酸含量和细胞内PFK含量均升高；mTOR蛋白及葡萄糖代谢相关蛋白HIF-1α、GLUT-1、PKM2水平明显升高。结论 胃癌细胞Dis3l2基因敲除后可以促进胃癌细胞的糖酵解，其作用机制可能是通过mTOR通路上调HIF-1α、GLUT-1、PKM2水平而实现。