目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)阳性萎缩性胃炎中胃黏膜免疫损伤机制，为临床寻找根除Hp新的方法或靶点提供理论依据。方法 收集胃镜下钳取40例浅表性胃炎(Hp阴性浅表性胃炎20例、Hp阳性浅表性胃炎20例),40例萎缩性胃炎(Hp阴性萎缩性胃炎20例、Hp阳性萎缩性胃炎20例)胃黏膜标本。采用免疫组织化学方法检测白细胞介素-17(IL-17)、Toll样受体2(TLR2)及程序性死亡受体1(PD-1)表达。结果 (1)Hp阳性浅表性胃炎胃黏膜中IL-17、PD-1表达量高于Hp阴性浅表性胃炎，Hp阳性萎缩性胃炎中IL-17、PD-1表达量高于Hp阴性萎缩性胃炎，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Hp阳性萎缩性胃炎胃黏膜中IL-17、PD-1表达量高于Hp阳性浅表性胃炎，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)各组胃黏膜中TLR2均无表达。结论 Hp感染可上调IL-17、PD-1的表达，Hp感染后疾病的进展与IL-17、PD-1高表达有关，说明IL-17、PD-1在抗Hp的同时具有造成免疫损伤作用。TLR2在Hp感染胃黏膜反应中不参与免疫反应或不参与机体对Hp感染引起免疫应答。