目的 探讨大鼠全脑缺血/再灌注介导的大鼠海马CA1区神经型一氧化氮合酶(nNOS)巯基去亚硝基化对神经元损伤的作用及机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组(S组)、脑缺血/再灌注组(I/R组)、给药组(GSNO组、7-NI组、MK801组、NS102组、GYKI组)及溶剂对照组(生理盐水组、DMSO组)。采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血/再灌注模型。运用生物素转化法检测蛋白质的巯基-亚硝基化,聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法、焦油紫染色方法对nNOS巯基去亚硝基化水平以及大鼠海马神经元细胞的损伤进行研究。结果 与S组相比,I/R组nNOS巯基亚硝基化水平明显降低(P<0.05);与I/R组相比,GSNO组、7-NI组以及MK801组nNOS巯基亚.硝基化水平显著增高(P<0.05)。但GYKI组、NS102组、DMSO组以及生理盐水组与I/R组相比,差异无统计学意义。说明外源性一氧化氮(NO)供体GSNO、nNOS抑制剂7-NI、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体抑制剂MK801能够抑制nNOS的去亚硝基化,对神经元起保护作用。结论 大鼠全脑缺血/再灌注所致的大鼠海马CA1区nNOS巯基去亚硝基化在神经细胞损伤中有作用,其去亚硝基化是通过NMDA受体起作用;外源性NO供体GSNO、nNOS抑制剂7-NI也能够抑制nNOS的去亚硝基化从而对神经元起保护作用。