目的 探讨缺血早期Genistein对脑缺血/再灌注后大鼠海马CA1区神经元的保护作用及其可能的机制。方法 采用四动脉结扎建立大鼠全脑缺血模型。实验动物随机分为假手术组、缺血/再灌注组、溶剂对照组、Genistein处理组。缺血5 min时,溶剂对照组、Genistein处理组分别尾静脉注射二甲基亚砜(1 ml/kg)和Genistein(1 mg/kg)。Western blot和免疫荧光法检测大鼠海马CA1区HAX-1蛋白的表达,焦油紫染色法观察海马CA1区神经元的存活情况。结果 与对照组比较,Genistein处理组在再灌注3 h时HAX-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),免疫荧光实验结果与此一致。焦油紫染色结果显示,Genistein处理组与对照组相比较,海马CA1区存活的神经元细胞明显增加(P<0.05)。结论 缺血早期Genistein对脑缺血造成的神经元损伤有明显的保护作用,这一作用可能是通过增加HAX-1蛋白表达水平来实现的。