目的 探讨p38/Fas/FasL对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用。方法 SD大鼠20只随机分成2组(假手术组、模型组),每组10只。结扎冠状动脉左前降支,30 min后剪断结扎线制作心肌缺血再灌注模型。对心肌组织进行苏木精-伊红(H-E)染色,观察心肌组织病理变化;免疫印迹(Western Blotting)检测Fas、Fas配体(FasL)、p38促分裂素原活化蛋白激酶(p38 MAPK)以及磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)在缺血再灌注心肌组织中的表达;TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡模型。结果 H-E染色结果显示,模型组心肌纤维变性;Western Blotting结果显示模型组大鼠心肌组织中Fas、FasL、p38 MAPK及p-p38 MAPK蛋白的表达明显增高;TUNEL结果显示模型组的心肌组织中细胞凋亡明显增多。结论 心肌缺血再灌注时Fas、FasL、p38 MAPK和p-p38 MAPK表达明显增多,且与细胞凋亡率呈正相关,提示心肌缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡可能是通过激活Fas/FasL/p38 MAPK途径实现的。