目的 观察糖尿病大鼠海马神经元的病理形态学改变和BCL-2、BAX、caspase-3的异常表达及胰岛素干预后的影响。方法 用链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病动物模型,每日长效胰岛素应用制备糖尿病胰岛素治疗动物模型。随机分为3组:高血糖组(DM组)、胰岛素治疗组(PDM组)、对照组(NC组)。12周后,用免疫组化法检测海马神经元凋亡蛋白BCL-2、BAX、caspase-3的表达,分别在光镜、透射电镜下观察各组海马神经元病理形态学改变及超微结构的变化。结果 DM组BCL-2的表达较NC组显著下降,BAX、caspase-3显著升高(P<0.05),出现锥体细胞退变的典型病理改变。PDM组BCL-2的表达较DM组有所增高,BAX、caspase-3有所下降(P<0.05),病理改变较DM组有所改善。结论 高血糖可引起海马神经元凋亡,胰岛素通过逆转糖尿病大鼠海马神经元caspase-3、BAX的表达,增加BCL-2的表达,对糖尿病脑病起保护作用。