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2010年, 第30卷, 第07期 
刊出日期:2025-06-30
  

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  • 刘晓东, 曹长春, 武煜, 陈宇, 杨晶, 范丽, 尹忠诚
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 421-425.
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    目的通过建立大鼠肾脏急性缺血/再灌注(I/R)及缺血预适应(I/P+I/R)模型,初步研究不同的缺血方式后肾脏核因子-κB(NF-κB)活性及二聚体亚单位的构成,探讨其减轻肾脏肾小管细胞凋亡的机制。方法 30只雄性SD大鼠摘除右肾、分离出左肾动脉后随机均分为3组(n=10):A组为假手术组(Sham组),只分离左肾动脉,暴露术野60 m in后直接缝合,24 h后取肾;B组为缺血/再灌注组(I/R组),持续夹闭左肾动脉45m in,恢复血供24 h后取肾;C组为缺血预适应+缺血/再灌注组(I/P+I/R组),左肾动脉夹闭2 m in,松开5 m in,重复3个循环,余同I/R组。分别用生化学方法检测血肌酐值的变化,组织病理学评价肾小管损伤程度评分,凝胶电泳迟滞分析检测肾组织NF-κB/DNA结合活性,超迟滞分析检测NF-κB亚单位的构成,Tunel法检测肾小管上皮细胞的凋亡。结果血清学检查及肾小管损伤评分提示,I/R组肾脏组织病理改变明显,损伤程度重,与Sham组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与I/R组比较,I/P+I/R组损伤程度则明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。凝胶电泳迟滞分析检测肾组织NF-κB/DNA结合活性I/P+I/R组明显高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05);超迟滞分析检测NF-κB亚单位含有p65、p50;差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾脏缺血预适应可通过抑制NF-κB转录活性,减轻肾小管上皮细胞凋亡,从而发挥损伤保护效应。
  • 刘静, 周莉, 胡涛
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 426-428.
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    目的为探索胆碱能神经元的胚胎来源,验证放射状胶质细胞是否表达乙酰胆碱转移酶。方法通过对孕14天(E14)大鼠胚胎端脑冠状石蜡切片进行波形蛋白(放射状胶质细胞标志性蛋白,vimentin)和乙酰胆碱转移酶(胆碱能神经元的标志性蛋白ChAT)双重荧光免疫组织化学染色,并通过重叠同一视野内的荧光双染的图片来精确地体现放射状胶质细胞表达ChAT的位置。结果 E14大鼠端脑腹侧脑室区有部分组织呈vimentin/ChAT免疫化学双染阳性,这和资料中证实的胆碱能神经元E14天出现于第三脑室的腹背侧部的结论是一致的。结论 E14大鼠端脑内的放射状胶质细胞表达ChAT。表明放射状胶质细胞具有神经干细胞性质,它不断地进行不对称分裂,产生胆碱能表型的成神经细胞,即胆碱能前体细胞。
  • 张林, 程晓刚, 练栩辉, 李鑫, 刘林娜, 赵柏程, 任飞, 李晗郡, 刘平
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 429-431.
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    目的克隆小鼠IL-33基因(mIL-33)cDNA构建其真核表达质粒,并转染EL-4细胞检测其表达。方法提取小鼠脑与肺组织总RNA,经逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增小鼠IL-33基因cDNA,酶切后插入pcDNA-3.1构建其真核表达载体pcDNA-mIL-33,重组质粒转染EL-4细胞,RT-PCR与ELISA法检测目的基因表达。结果 pcDNA-mIL-33中插入的DNA序列测定结果与mIL-33 cDNA序列一致,重组质粒转染EL-4细胞后检测到相应基因表达。结论成功克隆小鼠IL-33基因cDNA,并构建其真核表达质粒。
  • 王光明, 高利平, 蒋信伟
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 432-434.
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    目的探讨夹闭家兔一侧颈总动脉后引起动脉血压升高的众多原因之间的关系。方法通过动脉插管法记录动脉血压,观察破坏或麻醉颈动脉窦等因素对动脉血压的影响。结果夹闭一侧颈总动脉后动脉血压明显升高(P<0.01),而夹闭一侧股动脉后动脉血压仅轻度升高(P<0.05);破坏或麻醉颈动脉窦可显著削弱夹闭一侧颈总动脉的升压效应(P<0.01);破坏双侧颈动脉窦后,夹闭双侧颈总动脉与同时夹闭单侧颈总动脉及股动脉相比无差异(P>0.05)。结论颈动脉窦压力感受性反射是引起夹闭家兔一侧颈总动脉后动脉血压升高的主要原因,外周阻力增大所起作用不大,脑缺血反应不参与该过程。
  • 张瑞红, 李利强, 吴慧敏
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 435-437.
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    目的探讨阿托伐他汀对原发性高血压伴阵发性心房颤动(简称房颤)的干预作用。方法原发性高血压伴阵发性房颤患者79例,随机分为治疗组(n=39)和对照组(n=40)。恢复窦性心律后2组患者均口服阿司匹林、胺碘酮、苯磺酸左旋氨氯地平,治疗组加用阿托伐他汀20 mg/d,治疗随访12个月。观察2组治疗前后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、左心房内径(LAD)的变化及房颤复发率。结果治疗后治疗组血清hs-CRP较对照组明显降低(P<0.01),LAD小于对照组(P<0.01),房颤复发率低于对照组(P<0.05)。结论长期服用阿托伐他汀可以降低血清hs-CRP水平,抑制炎症反应,减少原发性高血压伴阵发性房颤患者房颤的复发。
  • 郭志强
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 438-439.
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    目的探讨高血压脑出血手术后再次出血的原因及其防治措施。方法回顾性分析18例高血压脑出血术后再出血病例的临床资料。结果 136例脑出血手术后再出血者18例,再出血与血压、手术操作、手术时机、甘露醇应用不当等因素有关。结论提高对高血压脑出血术后再出血的认识,积极制定防治措施,有利于改善患者预后,提高生存生活质量。
  • 陈庠仑, 郑淑媛, 马树强, 沈启莹, 邱华文
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 440-441.
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    目的改进闭合性跟腱断裂的手术和制动方法,减少并发症。方法跟腱内侧小切口,显露并对合断端,使用克氏针、钢丝自制矩形框架,远离断端经皮固定,稀疏、平顺缝合断端,术后踝关节休息位有限制动。结果获得随访的39例,采用Amer-Lindholm评定标准,优34例(占87.18%),良5例(12.82%)。未发生术后再断裂、皮肤及肌腱坏死、深部感染等并发症。结论使用矩形框架,小切口修复闭合性跟腱断裂,术后踝关节休息位制动是一种较好的闭合性跟腱断裂治疗方法。
  • 倪春华
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 442-443.
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    目的探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者家庭无创辅助通气治疗对患者肺功能及血气分析的影响。方法研究纳入稳定期COPD患者29例,其中治疗组16人,对照组13人。治疗组采用间断家庭无创辅助通气治疗,每日呼吸机使用时间>6 h。结果与对照组相比,治疗组患者6个月后的肺功能及血气分析指标均有明显改善。结论家庭无创辅助通气治疗能够改善稳定期COPD患者的肺功能及血气分析指标,改善日常症状。
  • 王剑
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 444-446.
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    目的通过与传统的结核病实验室诊断方法(直接涂片抗酸染色、改良罗氏培养、PCR)的比较,评价免疫胶体金法检测结核杆菌MPB64抗原在结核病快速诊断中的应用价值。方法收集158例确诊为结核病患者的临床标本,分别用直接涂片抗酸染色、改良罗氏培养基培养、PCR、免疫胶体金法检测米氏7H9培养产物中的MPB64抗原检测结核分支杆菌,并对结果进行比较分析。结果涂片阳性率为10.76%,改良罗氏培养阳性率为20.89%,PCR检测阳性率为56.33%,免疫胶体金法检测阳性率为41.14%。结论免疫胶体金法检测米氏7H9液体培养产物中的MPB64抗原可以作为一种较为敏感、快速简便的检测结核分支杆菌感染的方法,有助于结核病临床快速诊断。
  • 张会娟
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 447-448.
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    目的探讨经阴道彩色多普勒超声(TV-CDFI)在妊娠滋养细胞疾病诊断中的价值。方法回顾分析经病理证实的49例妊娠滋养细胞疾病患者的超声检查资料。结果 49例妊娠滋养细胞疾病中超声诊断符合率为94%(46/49),误诊3例,占6%(3/49)。结论 TV-CDFI结合临床可协助准确诊断妊娠滋养细胞疾病,并且无创伤、操作简单、图像清晰、可重复,具有良好的临床应用价值。
  • 高芳, 胡书群, 孙东, 张光毅
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 449-452.
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    目的构建PSD-95结构域PDZ1/2腺病毒重组体。方法以异硫酸氰胍-酚-氯仿一步法提取的总RNA为模板,采用RT-PCR法获得PDZ1/2的cDNA;与腺病毒穿梭载体用T4 DNA连接酶连接;连接产物转化大肠杆菌JM109进行筛选、序列测定。结果①经RT-PCR得到了PDZ1/2的cDNA;②酶切鉴定能观察到PDZ1/2和pAdTrack-CMV两条带;③PDZ1/2测序图谱与文献报道完全一致。结论成功构建了含目的基因PDZ1/2的腺病毒穿梭载体重组体。
  • 张松, 方昕, 张锋, 李丽, 周瑶, 胡凯华, 戚英杰, 王丹
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 453-454.
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    目的研究异丙嗪是否具有超前镇痛作用。方法将小鼠按分层随机区组设计分成3组:异丙嗪(5mg.kg-1)+哌替啶(20 mg.kg-1)组(P+D组)、哌替啶(40 mg.kg-1)组(D组)、生理盐水组(NS组),每组10只。以甲醛法分别观察各组小鼠注射甲醛后5 min内的舔足时间。结果 P+D组和D组小鼠舔足时间均显著低于NS组(P<0.01),而两组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论异丙嗪具有超前镇痛作用。
  • 王茹, 赵娟, 李丹, 张洋, 戴体俊
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 455-456.
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    目的探讨羟丁酸钠对蟾蜍布比卡因心肌动作电位和心率的影响。方法将30只蟾蜍随机分为3组:布比卡因组(B组),羟丁酸钠组(S组),布比卡因+羟丁酸钠组(BS组),每组10只,分别观察每组用药前后心肌动作电位和心率。结果与B组相比,用药后BS组心肌动作电位时程缩短(P<0.01),除极速度增大(P<0.05),心率增快(P<0.01)。结论羟丁酸钠对布比卡因的心脏毒性有一定的拮抗作用。
  • 宋苏沛, 李冬, 马蓉蓉, 魏峥, 戴体俊
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 457-458.
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    目的观察瑞芬太尼与咪达唑仑合用对小鼠学习记忆的影响。方法按分层随机区组设计将小鼠分为3组:瑞芬太尼+生理盐水(R)组、咪达唑仑+生理盐水(M)组、瑞芬太尼+咪达唑仑(RM)组。用跳台实验分别观察小鼠潜伏期和错误次数,以评估药物对小鼠学习记忆功能的影响。结果用药后第1天,与R组相比,RM组潜伏期缩短、错误次数增加(P<0.01,P<0.05),与M组相比RM组的错误次数增加(P<0.05);用药后第2天,与R组相比,RM组的潜伏期缩短、错误次数增加(P<0.05);用药后第3天,各组间潜伏期和错误次数的差别无统计学意义(P>0.05)。结论瑞芬太尼与咪达唑仑合用能加强损害小鼠学习记忆的作用,但不会造成持久的学习记忆能力障碍。
  • 赵娟, 赵志龙, 史文澄, 蒋慧, 陈慧, 帅斐, 曹俊平
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 459-460.
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    目的探讨不同剂量羟丁酸钠对罗哌卡因中毒小鼠惊厥和死亡率的影响。方法小鼠分4组,每组10只,分别预先腹腔注射3种剂量的羟丁酸钠或等容积的生理盐水,5 min后腹腔注射致惊厥量罗哌卡因,观察小鼠惊厥潜伏期、持续期、惊厥发生率和死亡率。结果与生理盐水组相比,羟丁酸钠组小鼠惊厥发生率降低,惊厥的潜伏期延长,持续期缩短,死亡率降低。结论羟丁酸钠能降低罗哌卡因毒性并可呈剂量依赖性地拮抗小鼠罗哌卡因中毒引起的惊厥。
  • 吴晓燕, 陆晓媛
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 461-465.
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    目的探讨中期因子(midkine,MK)、Ki-67、CD34在正常子宫内膜组织、子宫内膜上皮内瘤变(EIN)组织、子宫内膜癌组织中的表达及其在生物学行为方面的意义。方法 15例正常子宫内膜组织、20例EIN组织及30例子宫内膜癌组织标本,应用免疫组织化学方法(SP法)分别检测MK、Ki-67、CD34的表达情况,并进行统计学分析。结果 MK、Ki-67、CD34在正常子宫内膜、EIN和子宫内膜癌组织中的表达逐渐升高,其在3种组织中表达之间的差异具有统计学意义(P<0.05);MK、Ki-67和CD34的表达与子宫内膜癌的临床分期、组织学分级、淋巴结转移、肿瘤肌层浸润程度等有关(P<0.05),而与宫内膜癌患者的年龄无关(P>0.05);MK与Ki-67在子宫内膜癌中的表达呈正相关(r=0.781,P<0.05)。结论 MK的阳性表达与子宫内膜癌的发生、发展和预后有关,可联合Ki-67和CD34作为一组有价值的肿瘤标记和预后指标。
  • 高超, 刘颖, 蔡晓敏, 郝兴芝
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 466-468.
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    目的研究中药白花蛇舌草(Hedyotic diffusa,HD)对人宫颈癌Hela细胞端粒酶活性、细胞周期及凋亡的影响,以探讨HD抑制Hela细胞肿瘤活性与端粒酶的关系。方法分别以不同的药物浓度作用于体外培养的Hela细胞,用PCR-TRAP-ELISA方法定量检测HD处理Hela细胞后其端粒酶活性水平,同步采用流式细胞仪检测细胞周期的变化及凋亡率。结果 Hela细胞端粒酶呈阳性,一定浓度的HD作用于Hela细胞一定时间后可使Hela细胞阻滞于S期,并可诱导其凋亡,而端粒酶活性明显降低。结论 HD可能通过改变Hela细胞周期分布(S期阻滞)并同时诱导细胞凋亡,下调其端粒酶活性而达到抗肿瘤作用。
  • 魏敏, 陆晓媛
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 469-471.
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    目的探讨米非司酮(MIF)对人宫颈癌Hela细胞的凋亡诱导作用及作用机制。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞,流式细胞技术分析不同浓度米非司酮对Hela细胞凋亡率及细胞周期分布的影响,用Western blot法检测米非司酮对Hela细胞中NF-κB p65蛋白表达水平的影响。结果 5、10、20μmol/L的米非司酮均能使Hela细胞凋亡率明显增加,使S期、G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例显著增加,且作用呈剂量依赖性;随着米非司酮浓度的增加,Hela细胞中NF-κB p65蛋白表达水平逐渐下降。结论米非司酮可能通过NF-κB信号通路下调NF-κB p65蛋白表达,从而调节细胞周期,诱导Hela细胞凋亡。
  • 李文广, 蔡晓敏, 胡西旦
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 472-473.
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    目的观察吉非替尼(gefitinib)对晚期复发的非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和安全性。方法 32例复发的晚期NSCLC患者,每日口服吉非替尼250 mg,直至患者不能耐受或病情进展时停止服用吉非替尼,所有患者疗程至少1个月。观察患者的症状、肿块变化、生存时间和毒副作用。结果 7例患者服药后咳嗽、胸闷、胸痛和头痛症状明显缓解,16例病情稳定,9例症状加重。无完全缓解(CR),部分缓解(PR)7例,疾病稳定(SD)16例,疾病进展(PD)9例。有效率(CR+PR)为21.88%,疾病控制率(PR+SD)为71.88%,中位无进展生存时间为9.7个月。主要毒副作用:皮疹19例,腹泻10例。结论用吉非替尼治疗复发和难治的NSCLC疗效较好,安全,副作用小。
  • 徐冬云, 张南征, 徐永茂
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 474-476.
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    目的观察奥曲肽(OCT)联合FOLFOX方案化疗治疗晚期大肠癌的临床疗效及安全性。方法 58例晚期大肠癌患者随机分为2组:治疗组30例,采用OCT联合FOLFOX方案化疗;对照组28例,采用FOLFOX方案化疗,至少用药2周期,以近期疗效、体力情况(KPS)评分、血清癌胚抗原(CEA)及不良反应为观察指标。结果治疗组近期有效率、KPS评分改善率、血清CEA阳性降低率显著高于对照组(P<0.05)。两组均无严重不良反应发生。结论 OCT联合FOLFOX方案化疗可提高晚期大肠癌疗效,不良反应可耐受。
  • 周强, 刘永彪
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 477-480.
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    目的检测C60-氮芥在Lewis肺癌荷瘤小鼠各器官中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)含量,并探讨其对动物正常器官的氧化损伤的保护效应。方法通过一系列加成反应所合成的一种C60-氮芥,以Lew is肺癌荷瘤小鼠为研究对象,动物模型成功建立后,48只荷瘤鼠随机分为8组:生理盐水组(NS组)、C60组、氮芥组、C60-氮芥组、NS+辐射组、C60+辐射组、氮芥+辐射组、C60-氮芥+辐射组,化学比色法测定组织匀浆GSH-PX活力,T-SOD和MDA含量。结果 C60-氮芥、氮芥降低小鼠骨髓中GSH-PX活力(P<0.05),降低了小鼠肝脏、骨髓中T-SOD活力(P<0.05),提高了小鼠骨髓、肝脏中MDA含量(P<0.05),但C60-氮芥组与氮芥组比较所受的毒性损伤较小(P<0.05),同时C60降低了小鼠骨髓中MDA含量(P<0.05);在电离辐射条件下,C60-氮芥、氮芥显著降低了小鼠脑、肝、脾、肾、骨髓中GSH-PX活力、T-SOD活力,提高了MDA含量(P<0.05),但C60-氮芥组与氮芥组比较所受的毒性损伤较小(P<0.05);C60组小鼠骨髓中的GSH-PX、T-SOD活力较NS组高(P<0.05),C60组小鼠骨髓、脾脏中的MDA含量较NS组低(P<0.05),其余各组织组间比较无明显差异。结论 C60-氮芥较氮芥对动物各正常器官的氧化损伤和辐射损伤具有保护作用。其机制可能是通过药物在机体内的生物分布和C60能够清除自由基减少脂质过氧化反应和保护抗氧化酶的损伤起辐射保护的途径实现的。
  • 徐萍, 厉静, 王争艳, 肖振侠
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 481-482.
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    目的总结经皮肾镜气压弹道联合超声碎石术(PCNL)术中护理配合环节的管理。方法通过对158例复杂肾结石患者施行PCNL护理配合的经验总结,梳理出规范的护理流程,对各个环节加以详细分析。结果环节管理包括:仪器管理、体位管理、体温管理、灌洗液压力平衡管理、生命体征的观察。结论良好的环节管理是PCNL顺利进行的保证。
  • 郭卿, 江浩, 沈学明, 彭开桂, 汪庚明, 何斌
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 483-486.
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    近年来,肿瘤的生物治疗逐渐得到重视,其中备受关注的领域之一就是血管抑制剂的应用。人类凝血酶敏感蛋白-1(tThrombospondin 1,TSP-1)的1型重复序列(three thrombospondin-1 type 1 repeats,3TSR,TSRs)是从TSP-1中提纯的抗血管生成的功能结构域。3TSR作为一种较新的抗新生血管形成因子,保留了TSP-1抑制新生血管形成的功能,同时很大程度上降低了TSP-1其他功能引起的副作用。它可能通过诱导内皮细胞凋亡抑制新生血管生成。
  • 吴娜, 董瑞国
    徐州医科大学学报. 2010, 30(07): 487-490.
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