目的探讨RAD001对胃癌细胞株MKN-45细胞生长的影响及可能作用机制。方法体外培养MKN-45细胞,给予RAD001干预后通过细胞计数检测MKN-45细胞数目,流式细胞术检测细胞周期分布,Western-blot检测核糖体40S小亚基S6K蛋白激酶(p70S6K)、真核起始因子4E(eIF-4E)结合蛋白1(4E-BP1)、S6蛋白表达及磷酸化情况。结果RAD001作用于MKN-45细胞24 h:RAD001对MKN-45细胞的生长产生抑制作用,抑制作用具有时间依赖性;MKN-45细胞细胞周期发生改变,停滞在G0-G1期细胞比例增加;MKN-45细胞的4E-BP1、p70S6K、S6无明显变化,phosphate-p70S6K、phosphate-S6表达缺失,phosphate 4E-BP1表达下降。结论RAD001是通过抑制mTOR下游通路阻断4E-BP1及p70S6K的磷酸化和蛋白质翻译进而调节细胞周期以发挥抑制MKN-45细胞生长的作用。