目的观察低温对脑缺血/再灌注期间海马ATP水平和细胞色素氧化酶(CCO)活性的影响,以探讨低温减少延迟性神经元死亡(DND)的机制。方法采用沙土鼠前脑缺血/再灌注模型,缺血时间10 min。动物随机分为假手术组、常温组和低温组,3组动物又根据再灌注时间不同进一步分为再灌注6 h、48 h、96 h 3个亚组。所有沙土鼠脑缺血期间脑温均维持(38.0±0.2)℃,再灌注6 h内,低温组脑温维持(30.0±0.2)℃,常温组脑温维持(38.0±0.2)℃。光镜下观察海马CA1区存活锥体细胞数目。ATP、ADP、AMP含量测定采用高效液相紫外检测器法,CCO活性测定采用酶组织化学染色结合计算机图像分析。结果再灌注96 h,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。除再灌注6 h外,低温组海马ATP和腺苷酸池(ATP+ADP+AMP)含量均明显高于常温组(P<0.05)。低温组各再灌注时间点海马CA1区CCO活性均明显高于常温组(P<0.05)。结论低温可通过保护CCO活性减轻脑缺血/再灌注期间的细胞能量代谢障碍,从而减少DND。