目的探讨外源性低浓度一氧化碳(CO)对肺缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其分子机制。方法采用呼气末无创血管夹夹闭阻断左主支气管、左肺动脉和左肺静脉30 min,再灌注2 h建立I/R动物模型。40只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、CO组、I/R组、I/R+CO组,检测肺湿干重比(W/D)及肺泡损伤数、肺静脉血中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性变化。结果吸入外源性低浓度CO显著降低I/R损伤肺的W/D,使肺泡损伤数降低(P<0.01);减少肺组织中炎性介质TNF-α的释放,使肺组织中的MPO活性降低及sI-CAM-1下调(P<0.01)。结论外源性低浓度CO可减轻肺I/R损伤,而抑制炎性因子释放、炎性细胞在肺内聚集及与内皮细胞的黏附等炎症反应是其保护肺I/R损伤作用机制之一。