目的探讨感染引发胎膜早破的可能机制。方法取20例正常择期剖宫产孕妇(无妊娠合并症、并发症,也无临产征兆)的胎膜在体外进行孵育,共分成4组:0h组(取下后未经孵育的胎膜)、24h组、48h组、72hLPS组。首先评价体外孵育胎膜的存活力,然后应用免疫组织化学方法分别测定4组胎膜的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在蛋白水平的表达变化,最后分析72hLPS组MMP-9/TIMP-1比值的变化。结果体外孵育胎膜的总存活力达到(83±1.9)%,免疫组化染色结果可见0h组及48h组的MMP-9表达微弱,24h组的表达较前2组增强,72h组的表达最强,各组TIMP-1的表达无明显区别,72h组MMP-9/TIMP-1比值上升。结论MMP-9/TIMP-1比值升高可能是感染引发胎膜早破的机制之一。