目的明确姜黄素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用是否通过c-jun氨基末端激酶(JNK)的非核通路。方法将实验动物随机分为4组:假手术组(sham组)、缺血再灌注组、给药组和给药对照组。脑缺血再灌注模型采用SD大鼠四动脉结扎法,给药组大鼠在缺血前20 min腹腔给予40 mg/kg姜黄素,用免疫印迹法分析JNK底物bcl-2以及Bax的表达。结果脑缺血再灌注后Bax的表达增加,而bcl-2的表达减少。姜黄素可以抑制Bax的表达以及增加bcl-2的表达。缺血再灌注组、给药组和给药对照组Bax和bcl-2的表达分别为假手术组的4.5倍、1.3倍、4.3倍和3.2倍、1.2倍、3.6倍。结论姜黄素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用可能与抑制神经元凋亡的非核通路有关。