目的探讨姜黄素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用是否通过JNK的核通路。方法SD大鼠,随机分为4组:假手术组(sham组)、缺血/再灌注组、给药组和给药对照组。脑缺血/再灌注模型采用四动脉结扎法制备,给药组大鼠在缺血前20 min腹腔给予40 mg/kg姜黄素,给药对照组给予相同体积的生理盐水。免疫印迹法分析JNK底物c-jun的激活以及Fas L的表达。结果脑缺血/再灌注后c-jun的磷酸化和Fas L的表达增加,缺血/再灌注组、给药组和给药对照组c-jun的磷酸化和Fas L的表达分别为sham组的4.5、1.3、4.3倍和3.2、1.2、3.6倍。结论姜黄素可以抑制c-jun的激活以及Fas L的表达,姜黄素对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有保护作用,其与抑制凋亡的核通路有关。