目的利用离体海马脑片缺氧无糖(oxygen and glucose deprivation,OGD)损伤模型,探讨异氟醚预处理对神经细胞的保护作用及与蛋白激酶Cγ(protein kinase C gamma,PKCγ)的关系。方法将脑片随机分为分4组(n=8):空白对照组(CON组)、PKCγ抑制剂Bisindolylmaleimide I组(BIS组)、异氟醚预处理组(ISO组)、异氟醚加抑制剂组(ISO+BIS组)。采用脑片灌流及电生理技术,记录海马CA1区的顺向群锋电位(orthodromic population pike,OPS)作为评价脑片不同阶段的活性指标;采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazoli-um chloride,TTC)染色定量比色方法分析脑片损伤程度。采用Western bolt方法,观察PKCγ在不同组别中的表达。结果异氟醚预处理能明显提高脑片的抗缺氧能力,增加OPS恢复率,组织损伤百分率明显低于其他各组,促进PKC向胞膜转位;而抑制PKCγ后脑片活性降低,OPS恢复率下降。结论PKCγ的激活参与异氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用。