目的研究内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)模型(夹闭腹腔动脉30 min后再灌注),通过组织学、免疫组化等方法,研究NO的前体物质左旋-精氨酸(L-arg)和NO合成酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对缺血/再灌注后大鼠胃黏膜细胞坏死、凋亡和增殖的影响。结果与GI/R组相比,L-arg组胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤面积明显缩小,凋亡细胞减少,增殖细胞增加(P<0.05);L-NAME组与GI/R组相比胃黏膜损伤明显加重,胃黏膜损伤面积明显增加,凋亡细胞增加,增殖细胞减少(P<0.05)。结论内源性NO对胃黏膜缺血/再灌注损伤具有保护作用。