目的通过研究壳寡糖作用后人结肠癌LoVo细胞株bcl-2、bax表达改变,初步探讨壳寡糖抑肿瘤机制。方法整个实验分5组,壳寡糖终浓度分别为0mg/L(对照组)、50mg/L、100mg/L、200mg/L、400mg/L,光镜观察不同浓度壳寡糖作用后人结肠癌LoVo细胞形态学改变,并用免疫组织化学PowerVision两步法检测bcl-2、bax的表达。结果光镜下见高浓度组细胞生长较对照组稀疏,并可见较多的核碎裂、固缩、染色质边集等凋亡和坏死的形态学改变;同时随着壳寡糖浓度的升高,bcl-2表达逐渐下降,100、200、400mg/L组与0mg/L组比较有统计学差异(P<0.05);bax的表达逐渐升高,200、400mg/L组与0mg/L组比较有统计学差异(P<0.05)。结论通过调节bcl-2、bax的表达而诱使肿瘤细胞凋亡是壳寡糖抗肿瘤作用机制之一。