目的 研究alpha-红没药醇(alpha-bisabolol)是否能有效逆转ATP结合盒转运体B1(ABCB1)介导的肿瘤多药耐药(MDR)并探讨其机制。方法 应用网络药理学技术分析仙鹤草(Agrimonia Eupatoria)的活性成分，预测其靶基因，并进行基因本体论(GO)与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。进一步通过分子对接及热稳定性实验分析alpha-bisabolol和ABCB1的互作。通过MTT法检测alpha-bisabolol能否有效逆转ABCB1介导的肿瘤MDR。通过Western blot法、免疫荧光与流式细胞术研究alpha-bisabolol逆转ABCB1介导肿瘤MDR的机制。结果 网络药理学实验结果表明，Agrimonia Eupatoria的活性成分alpha-bisabolol与肿瘤的发生密切相关。分子对接及热稳定性实验结果显示，alpha-bisabolol能够与ABCB1形成稳定的结合。逆转实验结果表明，alpha-bisabolol能够有效逆转ABCB1介导的肿瘤MDR。此外，机制实验结果显示，alpha-bisabolol对肿瘤细胞内ABCB1蛋白的表达及定位并不产生影响。alpha-bisabolol通过抑制ABCB1蛋白的外排功能，提高了细胞内药物的蓄积水平，从而有效逆转肿瘤MDR。结论 alpha-bisabolol能够有效逆转ABCB1介导的肿瘤MDR,为化疗耐药的肿瘤患者提供了一种新的治疗策略。

目的 研究黄芩素(BAI)通过上调microRNA-7-5p(miR-7)对胃癌细胞系BGC-823细胞自噬的影响及可能的机制。方法 MTT法筛选BAI处理BGC-823细胞的最佳药物浓度。实时定量PCR法检测慢病毒稳定转染miR-7的BGC-823细胞系的转染效率。实验分对照组(mimic-NC)、 miR-7组(miR-7 mimic)及BAI组(即miR-7过表达联合BAI处理组); MTT实验、平板克隆实验和EdU实验检测细胞增殖能力；细胞免疫荧光染色和Western blot法检测了自噬相关16样蛋白1(ATG16L1)、 p62蛋白(p62)、 Bcl2同源结构域蛋白(Beclin 1)、自噬相关蛋白5(ATG5)、微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达水平；网络药理学分析，预测可能的信号通路；Western blot法检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路相关蛋白的表达水平。结果 50μmol/L的BAI可显著抑制BGC-823细胞的增殖能力；与对照组比较BAI处理后miR-7表达水平显著升高；miR-7组的细胞增殖显著被抑制，且自噬相关分子的蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著上调，促进了BGC-823细胞的自噬体形成，抑制了自噬流的形成；与miR-7组比较，BAI组可进一步抑制BGC-823细胞增殖、诱导细胞自噬体形成但抑制自噬流产生；网络药理学分析BAI、胃癌、自噬共同靶基因可能与PI3K/AKT信号通路相关；与对照组相比，miR-7组p-PI3K、 p-AKT、 p-mTOR的磷酸化水平显著被抑制，BAI组则可进一步抑制这些蛋白的磷酸化水平。结论 BAI介导miR-7抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导BGC-823细胞自噬体的形成并抑制自噬流的产生。