目的 探讨姜黄素（curcumin, Cur）对砷暴露小鼠神经免疫毒性的保护效应及其可能机制。方法 80只SPF级雌性C57BL/6小鼠随机分为4组：对照组、砷处理组、 Cur处理组、砷联合Cur处理组，每组20只。对照组给予蒸馏水，砷处理组给予50 mg/L NaAsO₂, Cur处理组灌胃200 mg/kg Cur,时间为45 d,采用Y迷宫和水迷宫评价小鼠学习记忆能力；采用Western blot法检测小鼠海马紧密连接蛋白闭锁小带蛋白1（ZO-1）和claudin蛋白5（claudin 5）、 T淋巴细胞亚群表面标志物CD4和CD8、蛋白酪氨酸激酶2/信号转导因子和转录激活因子3（Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3, JAK2/STAT3）通路关键分子JAK2和STAT3的蛋白表达；采用实时定量PCR检测海马1型辅助T（type 1 T helper, Th1）/Th2/Th17/调节T细胞（Treg）转录因子和细胞因子的基因表达。结果 砷处理小鼠正确指数下降，第3天和第5天逃避潜伏期延长，穿越平台次数明显降低，海马组织ZO-1、 claudin5的蛋白水平明显下降，CD4和CD8蛋白表达上升；Th1/Th17/Treg的转录因子T细胞中表达的T盒转录因子（T-bet）/维甲酸相关核孤儿受体γt（RORγt）/叉头状转录因子P3（FOXP3） mRNA表达下降；Th1和Th17的细胞因子γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素17（IL-17）的mRNA明显下降，而Th2的转录因子GATA结合蛋白3（GATA3）和细胞因子IL-4的mRNA水平明显增加；此外，JAK2和STAT3的磷酸化水平增加。与砷单纯处理组相比，砷联合Cur处理组小鼠正确指数明显上升、第3天至第5天逃避潜伏期时间均缩短，穿越平台次数增加，海马组织ZO-1和claudin5蛋白水平增加，CD4和CD8蛋白水平下降，Th2的转录因子GATA3和细胞因子IL-4的mRNA水平减少，Th17的转录因子RORγt和细胞因子IL-17 mRNA水平上升；JAK2和STAT3的磷酸化水平下降。结论 Cur可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路，进而改善砷引起的小鼠学习记忆能力下降，逆转砷暴露小鼠固有免疫组分血脑屏障通透性的破坏，以及拮抗砷所致的海马组织中CD4和CD8分子变化及CD4⁺T淋巴细胞亚群Th1/Th2/Th17/Treg失衡，最终拮抗砷诱导的神经毒性。