NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡在缺血性脑卒中病理过程中的作用研究进展

doi:10.13423/j.cnki.cjcmi.009791

细胞与分子免疫学杂志 ›› 2024, Vol. 40 ›› Issue (07) : 648-654. DOI: 10.13423/j.cnki.cjcmi.009791

王泽乾, 段彦哲, 吴艺舸, 马存根, 闫玉清, 宋丽娟

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摘要

缺血性脑卒中是严重威胁人类健康的疾病之一，目前研究发现脑组织缺血缺氧引发的细胞程序性死亡扮演着重要角色，其中，兼具细胞凋亡和坏死特点的细胞焦亡通过含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)等炎性小体介导激活，依赖胱天蛋白酶1(caspase-1)的活化及白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18等促炎性细胞因子的释放，在缺血损伤后调控细胞生存和死亡发挥重要作用。既往研究发现，在缺血性脑卒中过程中，细胞焦亡可发生于小胶质细胞、神经元、星形胶质细胞、内皮细胞等是一种特殊的细胞死亡方式；与NLRP3等炎性小体的启动、激活密不可分，文中总结了NLRP3等炎性小体介导的细胞焦亡在缺血性脑卒中过程中的作用，探讨影响NLRP3炎性小体激活的靶点和物质，为缺血性脑卒中的治疗提供新的理论和实验依据。