目的 评价血红素加氧酶1（HO-1）基因缺失对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）小鼠肺脏免疫细胞组成及炎症性损伤的影响。方法 选取C57BL/6野生型（WT）小鼠和同背景HO-1条件敲除(HO-1^-/-)小鼠，按照随机数字法分为WT对照组、 LPS处理的WT组、 HO-1^-/-对照组和LPS处理的HO-1^-/-组。LPS处理的WT组和LPS处理的HO-1^-/-组分别经尾静脉注射LPS（15 mg/kg）建立ALI模型，WT对照组和HO-1^-/-对照组经尾静脉注射同等体积生理盐水。造模12 h后，处死小鼠并收集各组肺组织。HE染色观察肺组织病理变化。PCR检测肺组织肿瘤坏死因子α （TNF-α）、白细胞介素1β （IL-1β）和IL-6 mRNA表达。流式细胞术检测肺组织中性粒细胞（CD45⁺CD11b⁺Ly6G⁺Ly6C^-）、总单核细胞(CD45⁺CD11b⁺Ly6C^hi)、促炎性单核细胞亚群(CD45⁺CD11b⁺Ly6C^hiCCR2^hi)、总巨噬细胞（CD45⁺CD11b⁺F4/80⁺）、 M1巨噬细胞亚群（CD45⁺CD11b⁺F4/80⁺CD86⁺）、 M2巨噬细胞亚群（CD45⁺CD11b⁺F4/80⁺CD206⁺）、总T细胞（CD45⁺CD3⁺）、 CD3⁺CD4⁺T细胞亚群、 CD3⁺CD8⁺ T细胞亚群和髓源性抑制细胞（MDSC, CD45⁺CD11b⁺Gr1⁺）百分比。结果 与相应对照组相比，LPS处理的WT和HO-1^-/-小鼠，肺组织炎症损伤加重；TNF-α、 IL-1β和IL-6 mRNA水平增加；中性粒细胞、总单核细胞、促炎性单核细胞亚群、 MDSC和总巨噬细胞比例显著增加；CD3⁺、 CD3⁺CD4⁺和CD3⁺CD8⁺ T细胞比例显著降低。静息状态下，与WT对照组小鼠相比，HO-1^-/-对照组小鼠肺脏中性粒细胞、单核细胞、促炎性单核细胞比例增加；CD3⁺和CD3⁺CD8⁺ T细胞比例降低。与LPS处理的WT小鼠相比，LPS处理的HO-1^-/-小鼠肺组织TNF-α和IL-1β mRNA表达水平更高，总单核细胞、促炎性单核细胞亚群、 M1巨噬细胞和M1/M2比值显著增加；CD3⁺CD8⁺ T细胞百分比显著降低。结论 HO-1的缺失影响ALI小鼠肺脏免疫系统功能，加重LPS刺激后的炎症性损伤。