目的 研究β石竹烯(BCP)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠全身炎症的抗炎作用机制。方法 洁净级C57BL小鼠分为正常组、 LPS模型组、地塞米松组、 BCP组。通过腹腔注射LPS建立小鼠全身炎症模型12 h后，采用ELISA检测小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6的含量，Western blot法检测脾脏组织核因子κB p65(NF-κB p65)、髓样分化因子88(MyD88)、 Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达。结果 与正常组相比，LPS组IL-1β、 TNF-α和IL-6的含量显著升高，脾脏组织中NF-κB p65、 MyD88和TLR4蛋白的表达量也明显升高。与LPS组相比，BCP组的小鼠IL-1β、 TNF-α和IL-6表达水平明显降低，脾脏组织中NF-κB p65、 MyD88和TLR4蛋白表达显著降低，并且3.5μg/(L·d)BCP组抑制作用明显高于3μg/(L·d)BCP组。结论 BCP通过抑制NF-κB信号通路下调炎症因子的表达发挥抗炎作用。