目的:研究短链氯化石蜡(SCCPs)神经毒性机制。方法:显微镜下观察和CCK-8检测SCCPs不同浓度(0、50、100、200、300μg/L)暴露24 h的PC12细胞的生长密度和细胞活力；活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)检测细胞氧化损伤情况；Western blot检测iNOS、COX-2、p65、p-p65蛋白表达；qRT-PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子转录水平。结果:显微镜观察和CCK-8结果显示PC12细胞的密度和细胞活力在200μg/L SCCPs暴露时降低(P<0.01),细胞内ROS和MDA相对水平在200μg/L SCCPs暴露时升高(P<0.001)。N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预下，NF-κB通路相关蛋白和mRNA表达被抑制(P<0.05)。结论:SCCPs可通过ROS/NF-κB通路诱导PC12细胞神经毒性。