目的 探讨微小RNA-214-3p（miR-214-3p）靶向CHUK调控核因子（NF）-κB通路影响伊布替尼化疗敏感性的机制。方法 通过半数抑制浓度(IC₅₀)验证伊布替尼耐药模型。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测组织及细胞中miR-214-3p和CHUK mRNA表达量。采用蛋白质印迹法（WB）验证CHUK蛋白水平。采用双荧光素酶报告实验验证miR-214-3p与CHUK的靶向关系。采用CCK-8测定细胞活力。采用流式细胞仪检测细胞凋亡水平。采用WB检测NF-κB p65信号通路蛋白表达情况。结果 伊布替尼耐药细胞中的CHUK mRNA及CHUK蛋白表达高于对照细胞，差异有统计学意义（P<0.05）。qRT-PCR结果显示，在伊布替尼耐药细胞中，miR-214-3p呈低表达。双荧光素酶报告实验表明，miR-214-3p与CHUK存在靶向关系。转染miR-214-3p mimics与敲低CHUK （si-CHUK）能减少克隆形成细胞数量，而转染miR-214-3p inhibitor会增加细胞数量（P<0.05）。转染miR-214-3p mimics和敲低CHUK （si-CHUK）可促进细胞凋亡，而转染miR-214-3p inhibitor可抑制细胞凋亡（P<0.05）。转染miR-214-3p mimics细胞的NF-κB p65通路被抑制（P<0.05）。结论 miR-214-3p可能通过靶向CHUK表达，调控NF-κB p65通路，进而增强伊布替尼对淋巴瘤的化疗敏感性。