目的 基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探讨针刺足三里对肠系膜淋巴结炎小鼠炎症反应的影响及作用机制。方法 随机选取12只雄性昆明种小鼠作为空白对照组，并将成功构建肠系膜淋巴结炎模型的小鼠随机分为模型组和针刺足三里组，每组12只。针刺足三里组小鼠接受电针足三里治疗，持续4 d,空白对照组及模型组则不进行处理。观察各组小鼠的行为学特征，采用苏木素-伊红(HE)染色实验评估小鼠肠系膜淋巴结组织的病理学改变，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清中促炎因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]表达水平，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测小鼠肠系膜淋巴结组织中自噬相关蛋白(Beclin1、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、p62)和MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白(p38 MAPK、p-p38 MAPK、NF-κB p65、p-NF-κB p65)的表达。结果 模型组小鼠食量减少、精神萎靡、大便软溏，偶尔出现弓背现象；针刺足三里组小鼠的行为学特征较模型组有所改善。HE染色结果显示，模型组小鼠肠系膜淋巴结组织出现病理学改变，而针刺足三里组的病理学改变较模型组有所改善。ELISA检测结果显示，模型组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于空白对照组，针刺足三里组则低于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测结果显示，模型组小鼠肠系膜淋巴结组织中Beclin1蛋白相对表达量、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ低于空白对照组，p62蛋白相对表达量、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65高于空白对照组，差异有统计学意义(P<0.05);针刺足三里组Beclin1蛋白相对表达量、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ高于模型组，p62蛋白相对表达量、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65低于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 针刺足三里通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路，减轻肠系膜淋巴结炎小鼠的炎症反应。